Terapia combinada: Sitagliptina + Metformina Una guía paso a paso de su mecanismo de acción dual. MATERIAL DE CAPACITACI´ÓN EXCLUSIVO PARA LA FUERZA D EVENTAS DE LIOMONT
La sitagliptina pertenece a la familia de los inhibidores de la DPP-4. Paso 1: Bloqueo de la enzima. La sitagliptina se une a la enzima DPP-4 y la bloquea. Al hacerlo, impide que esta enzima destruya a las incretinas naturales. Para entender la sitagliptina, primero debemos entender a las incretinas (principalmente GLP-1 y GIP). Éstas on hormonas naturales que nuestro intestino libera al torrente sanguíneo inmediatamente después de comer. Actúan como "mensajeros" que viajan al páncreas para darle dos órdenes fundamentales: Secreción de insulina y detener la producción de glucagón (la hormona que hace que el hígado libere más glucosa). El Problema: En el cuerpo humano, las incretinas tienen una vida muy corta. Son destruidas rápidamente (en cuestión de minutos) por una enzima llamada DPP-4. ¿Cómo funciona la SITAGLIPTINA? Este mecanismo es glucosa-dependiente. Es decir, la sitagliptina solo estimula la insulina cuando los niveles de glucosa están altos (al comer). Si la glucosa está en niveles normales o bajos, no actúa, lo que evita el riesgo de hipoglucemia y preserva las células beta pancreáticas. MATERIAL DE CAPACITACI´ÓN EXCLUSIVO PARA LA FUERZA DE VENTAS DE LIOMONT Paso 2: Aumento de Incretinas. Como ya no son destruidas, los niveles de incretinas activas (GLP-1 y GIP) aumentan y permanecen más tiempo en la sangre. Paso 3: Efecto en el Páncreas. El páncreas responde a estas incretinas produciendo más insulina y reduciendo el glucagón.
MATERIAL DE CAPACITACI´ÓN EXCLUSIVO PARA LA FUERZA DE VENTAS DE LIOMONT La metformina (una biguanida) no actúa en el páncreas ni estimula la secreción de insulina. Su trabajo es hacer que el cuerpo maneje mejor la glucosa que ya tiene, atacando la resistencia a la insulina a través de 2 mecanismos principales: ¿Cómo funciona la METFORMINA? Mecanismo 1 - Hígado: Reduce drásticamente la producción de glucosa hepática. Actúa como una "llave de paso" que le dice al hígado que deje de fabricar y liberar glucosa extra a la sangre (inhibe la gluconeogénesis). La combinación de Sitagliptina y Metformina es el equipo perfecto porque atacan los defectos principales de la Diabetes Tipo 2 desde frentes distintos y complementarios. ¿Por qué utilizarlos juntos? Sitagliptina trabaja en el páncreas (aumentando insulina y disminuyendo glucagón a través de las incretinas). Metformina trabaja en el hígado y músculos (frenando la producción de glucosa y mejorando la sensibilidad a la insulina). Resultado final para el paciente: Un control glucémico superior (tanto en ayuno como postprandial), con un perfil de seguridad muy alto, sin aumento de peso y con mínimo riesgo de hipoglucemia. Mecanismo 2 - Músculos: Aumenta la sensibilidad a la insulina. "Abre las puertas" de las células musculares para que atrapen y utilicen la glucosa periférica como energía de manera más eficiente.
MATERIAL DE CAPACITACI´ÓN EXCLUSIVO PARA LA FUERZA DE VENTAS DE LIOMONT American Diabetes Association. (2024). 9. Pharmacologic approaches to glycemic treatment: Standards of Care in Diabetes—2024. Diabetes Care, 47(Supplement_1), S158–S178. https://doi.org/10.2337/dc24-S009 Ballav, C., & Gough, S. C. L. (2013). Safety and efficacy of sitagliptin-metformin in fixed combination for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Clinical Medicine Insights: Endocrinology and Diabetes, 6, 25–37. https://doi.org/10.4137/CMED.S7314 Drucker, D. J., & Nauck, M. A. (2006). The incretin system: glucagon-like peptide-1 receptor agonists and dipeptidyl peptidase-4 inhibitors in type 2 diabetes. The Lancet, 368(9548), 1696– 1705. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(06)69705-5 Rena, G., Hardie, D. G., & Pearson, E. R. (2017). The mechanisms of action of metformin. Diabetologia, 60(9), 1577–1585. https://doi.org/10.1007/s00125-017-4342-z Zerilli, T., & Pyon, E. Y. (2007). Sitagliptin phosphate: A DPP-4 inhibitor for the treatment of type 2 diabetes mellitus. Clinical Therapeutics, 29(12), 2614–2634. https://doi.org/10.1016/j.clinthera.2007.12.034 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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