675495494 Colle ge de Pneumologie CEP EDN 8eme ed 2023 sba medecine com

Référentiel Collège de Pneumologie (CEP) EDN (8ème édition) 2023 forum sba-medecine.comIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

édition sba-médecine.com ITEM_75_TABAC_2023 ITEM_110_TROUBLES-DU-SOMMEIL_2023 ITEM_154_INFECTIONS_RESPIRATOIRES_2023 ITEM_159_TUBERCULOSE_2023 ITEM_186_HYPERSENSIBILITE_2023 ITEM_188_ASTHME_RHINITE_2023 ITEM_203_DYSPNEE_2023 ITEM_204_TOUX_2023 ITEM_205_HEMOPTYSIE-2023 ITEM_206_EPANCHT_PLEURAL_2023 ITEM_207_OPACITES_MASSES_2023 ITEM_208_INSUFFISANCE_RESPIRATOIRE_CHRONIQUE_2023 ITEM_209_BRONCHOPNEUMOPATHIE_CHRONIQUE_OBSTRUCTIVE_2023 ITEM_210_PNEUMOPATHIES_INTERSTITIELLES_DIFFUSES_2023 ITEM_211_SARCOIDOSE-2023 ITEM_226_MALADIE_THROMBO-EMBOLIQUE_VEINEUSE_2023 ITEM_230_DOULEUR_THORACIQUE_AIGUE_2023 ITEM_309_CANCER_2023 ITEM_338_ANAPHYLAXIE_2023 ITEM_359_DETRESSE_RESPIRATOIRE_2023 ITEM_359bis_CORPS_ETRANGER_DES-VOIES-AERIENNES_2023 ITEM_360_PNEUMOTHORAX_2023 170 16 112 122 68 83 3 102 133 150 48 2 28 245 301 329 340 186 279 230 209 266 315 sommaire cliquable

Collège des Enseignants de Pneumologie - 2023 1 Item 75 Addiction au tabac. Rang Rubrique Intitulé connaissance A Définition Connaître les principaux risques liés au tabagisme actif, au tabagisme passif, et au tabagisme in utero A Définition Connaître les principaux types de dépendance entraînés par le tabac et la façon d’évaluer cette dépendance B Définitions Connaître la définition de la cigarette électronique B Physiopathologie Connaître la toxicité de la nicotine, des goudrons et de la fumée de tabac B Physiopathologie. Connaître le mécanisme d'atteinte artérielle (thrombogénicité, vasomotricité, inflammation) A Epidémiologie Connaître l’âge de début, le pourcentage de dépendants et la mortalité mondiale et française liée au tabac et les risques B Épidémiologie Connaître les tendances épidémiologiques du tabagisme au cours du temps A Épidémiologie Connaître l’épidémiologie du tabagisme chez les jeunes A Épidémiologie Connaître l’épidémiologie du tabagisme chez les hommes et les femmes A Épidémiologie Connaître l’épidémiologie du tabagisme chez la femme enceinte A Épidémiologie Connaître les modes de consommation du tabac A Épidémiologie Connaître l’ordre de grandeur du nombre de cas de cancer liés au tabac A Épidémiologie Connaître la part du tabac dans la mortalité en France A Épidémiologie Connaître la mortalité liée au tabagisme actif A Epidémiologie Connaître l’impact sur la mortalité cardiovasculaire A Epidémiologie Connaître l’épidémiologie du tabagisme et celles des principales maladies liées au tabac A Epidémiologie Connaître l’épidémiologie du tabagisme passif, les grandes notions de sur-risque B Épidémiologie Connaître les catégories socio-professionnelles (CSP) des fumeurs en France A Diagnostic positif Savoir dépister la consommation de tabac A Diagnostic positif Connaître les modalités de diagnostic de la dépendance A Diagnostic positif Connaître les signes de sevrage en tabac A Diagnostic positif Connaître les complications médicales non psychiatriques B Diagnostic positif Connaître le diagnostic des comorbidités psychiatriques et addictives A Prise en charge Moment du sevrage : connaître la proposition d'aide à l'arrêt à chaque contact avec un professionnel de santé A Prise en charge Connaître les moyens de prévention primaire et secondaire A Prise en charge Connaître les traitements de la dépendance au tabac (pharmacologiques et non pharmacologiques) A Prise en charge Connaître les outils institutionnels (tabac info service) B Prise en charge Connaître les modalités de la prise en charge après un évènement aigu : infarctus du myocarde, décompensation respiratoire B Prise en charge Savoir rechercher des comorbidités en fonction du terrain B Prise en charge Connaître les modalités de la prise en charge à long terme : savoir que les rechutes sont la règle d'où la proposition systématique de l'arrêt du tabac B Prise en charge Connaître l’aide médicamenteuse autre que traitements substitutifs nicotiniques B Prise en charge Savoir quand adresser un patient en consultation de tabacologie: Premier recours, méthode des 5A (ask, assess, advise, assist and arrange) Les objectifs de rang B apparaissent en italique dans le texte Cet item a fait l’objet d’une révision conjointe avec le Collège National des Universitaires en psychiatrie et le Collège Universitaire National des enseignants en addictologie.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

2/13 Points clés 1. Le tabagisme est la première cause de mortalité évitable. Le tabac est responsable de plus de 75000 décès par an. Un fumeur sur 2 meurt d’une maladie liée au tabac. 2. En France, en 2021, près d’un adulte sur trois fume et un sur quatre fume de manière quotidienne. 3. Toute consultation avec un professionnel de santé doit être l’occasion d’un dépistage et d’un conseil d’arrêt. Il s’agit pour le professionnel de conseiller à chaque fumeur d’arrêter de fumer, de proposer les aides et accompagnements disponibles pour y arriver. 4. L’arrêt du tabac doit être organisé quelle que soit la motivation du fumeur, et plus particulièrement, en cas de grossesse ou d’intervention chirurgicale programmée ou de maladies sévères liées au tabac. 5. La nicotine est le principal agent responsable de la dépendance. 6. La dépendance physique liée à la nicotine peut être facilement évaluée par le test de Fagerström dont les deux principales questions sont le délai entre le réveil et la première cigarette et la quantité de cigarettes fumées par jour (test de Fagerström simplifié). 7. Les moyens de prise en charge existants sont les substituts nicotiniques, les psychothérapies, et les aides médicamenteuses, seuls ou combinés. 8. Il n’existe aucune contre-indication aux substituts nicotiniques. 9. La cigarette électronique peut être considérée comme une aide au sevrage tabagique. 10. La prise en charge à long terme permet un maintien de l’arrêt de l’usage, une adaptation du traitement de substitution et une surveillance régulière du patient.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

3/13 I. INTRODUCTION : 1. La dépendance au tabagisme Tout usage du tabac est considéré comme un mésusage (conduite de consommation caractérisée par l’existence de risque et/ou de dommage et/ou de dépendance). De manière générale, le diagnostic de certitude d’une dépendance à une substance, selon la CIM- 10, est définie par la présence concomitante d’au moins trois des manifestations suivantes, au cours de la dernière année : • Désir puissant ou compulsif d’utiliser la substance ; • Difficulté à contrôler l’usage de la substance ; • Syndrome de sevrage physiologique lorsque le sujet diminue ou arrête la consommation de la substance ; • Mise en évidence d’une tolérance aux effets de la substance (le sujet a besoin d’une quantité plus importante de la substance pour obtenir l’effet désiré) ; • Abandon progressif des autres sources de plaisir et d’intérêt au profit de la substance ; et augmentation du temps passé à se procurer la substance, la consommer ou récupérer de ses effets ; • Poursuite de la consommation de la substance malgré la survenue de conséquences manifestement nocives. L’addiction au tabac est un phénomène complexe qui fait intervenir plusieurs types de mécanismes de dépendance, dont le repérage est essentiel pour faciliter l’arrêt. § La dépendance physique ou pharmacologique est directement liée à la nicotine et à son passage très rapide, lorsqu’elle est fumée, vers le cerveau (responsable de « l’effet shoot »). Elle se fixe alors sur les récepteurs cholinergiques nicotiniques et stimule les systèmes de récompense, en modulant la libération de nombreux neurotransmetteurs (en particulier la dopamine). § La dépendance psychologique est liée aux « effets positifs » que le fumeur associe à la cigarette, utilisée pour « se relaxer », « réfléchir », « l’effet coupe-faim ». § La dépendance comportementale (ou sociale) est liée aux situations répétées associées à la cigarette et qui peuvent déclencher l’envie « réflexe » de fumer (moments de convivialité, association avec la prise d’autres substances addictives comme le café, l’alcool, le cannabis, etc). 2. Les produits de la fumée : La fumée de tabac est un aérosol, c'est-à-dire un mélange de gaz et de particules. Ces particules ont un diamètre médian de 0,3 microns qui leur permet de pénétrer l’arbre respiratoire et les alvéoles pulmonaires, puis de passer dans la circulation et provoquer des phénomènes inflammatoires. Ce mélange se forme à une température pouvant atteindre 1 000° à 1 500 °C. La cendre apparaît, tandis que la fumée se forme. C’est à ce moment que les 2 500 composés chimiques contenus dans le tabac non brûlés passent à plus de 4 000 à 7 000 substances dont au moins 70 sont cancérigènes. Sa composition n’est pas constante et sa nature varie en fonction du type de tabac, de son mode de séchage, des traitements appliqués, des additifs, etc. On y retrouve toujours : • la nicotine, qui est le principal agent responsable de la dépendance mais qui n’est pas cancérigène en tant que tel. Lorsque le patient fume, il existe un pic rapide de la concentration plasmatique de nicotine, vraisemblablement responsable de l’effet particulièrement addictogène de la cigarette. En effet, il s’agit d’un des produits les plus addictifs connu. La dépendance peut apparaître dès les premières semaines d’exposition et pour une faible consommation de tabac. • les goudrons (qui sont la principale substance responsable des cancers), et qui sont responsables des modifications des cellules épithéliales bronchiques. • les agents de saveur ;Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

4/13 • les radicaux libres de la fumée stimulent la dégradation de la paroi alvéolaire et inhibe les enzymes responsables de sa protection. • des gaz toxiques dont le monoxyde de carbone, qui se fixe sur l’hémoglobine, créant une hypoxie qui participe aux lésions endothéliales et donc aux complications cardio- vasculaires. Sa mesure dans l’air expiré est un bon marqueur du tabagisme des dernières heures précédant la mesure et peut être utilisé en tabacologie. • des métaux lourds (cadmium, plomb, chrome, mercure) ; • … 3. Les statuts tabagiques Pour définir le statut fumeur d’un individu, il est conseillé de suivre les définitions suivantes : § Un non(jamais)-fumeur est une personne ayant fumé moins de 100 cigarettes au cours de sa vie. § Un ex-fumeur (ou fumeur sevré) a stoppé totalement et définitivement son tabagisme depuis plusieurs mois. Le délai le plus communément admis est 12 mois. § Un fumeur actif est un fumeur non sevré depuis 12 mois. 4. Les différents modes de consommation de la nicotine Il existe plusieurs moyens de consommer de la nicotine : • De manière inhalée, après combustion à haute température : o Cigarettes manufacturées, cigarettes roulées, cigarillos, cigare et pipe. o Chicha (pipe à eau). • De manière inhalée, après combustion incomplète : les produits de tabac chauffé. Ces derniers ne doivent pas être confondus avec la cigarette électronique. Les produits du tabac chauffé doivent être considérés comme des cigarettes et ne peuvent être conseillés. • De manière inhalée, sans combustion : o La cigarette électronique (ou vaporiseur personnel ou systèmes électroniques de délivrance de la nicotine). Les puffs correspondent à des cigarettes électroniques jetables. o On soulignera le fait qu’il existe également des modes inhalés pour la délivrance du traitement substitutif nicotinique. o Le snuff ou tabac à priser qui est sniffé. • De manière ingérée : o Le snus, est un tabac humide en sachet qui est disposé entre la gencive et la lèvre supérieure. Sa vente est interdite en Europe (sauf en Suède). o Le tabac à chiquer. II. EPIDEMIOLOGIE : Il y a 1,3 milliard de fumeurs dans le monde, dont plus de 80 % vivent dans des pays à revenu faible ou intermédiaire. Ainsi, en 2020, 22,3 % de la population mondiale consommait du tabac (36,7 % des hommes et 7,8 % des femmes). En 2021, parmi les personnes âgées de 18 à 75 ans, la France comptait 15 millions de fumeurs (34,7% des hommes et 29,2% des femmes) dont 12 millions de fumeurs quotidiens (27,8% des hommes et 23% des femmes). Evolution récente du tabagisme : Après une baisse importante (Figure 1) à partir de 2017 (attribuée à plusieurs facteurs dont l’augmentation du prix, le paquet-neutre et l’opération Moi(s) Sans Tabac), on constate une ré-augmentation depuis 2020, possiblement attribuable à la pandémie de SARS-CoV-2. Cette augmentation est particulièrement liée au tabagisme des femmes (de 20.7% en 2019 à 23% en 2021) ainsi qu’aux personnes n’ayant aucun diplôme ou un diplôme inférieur au baccalauréat (de 29% en 2019 à 32% en 2021). Le tabac reste en effet un puissant « marqueur » social : en 2021, la prévalence du tabagisme restait fortement associée auIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

5/13 diplôme (nettement plus élevée lorsque le niveau de diplôme était plus faible : elle variait de 35,8% parmi les personnes n’ayant aucun diplôme à 17,3% parmi les titulaires d’un diplôme supérieur au baccalauréat), au revenu mensuel ou encore à la situation professionnelle Tabagisme des jeunes : En 2021, on notait une baisse importante de la consommation de tabac chez les jeunes de la classe de 3ème. Ainsi, l’expérimentation est passée de 51,8% des adolescents de 3ème en 2010 à 29,1% en 2021. En outre, l’usage quotidien est passé de 15,6% en 2010 à 3,7% en 2021. En 2017, l’expérimentation du tabac est réalisée en moyenne à 14,4 ans et la consommation quotidienne à 15,1 ans. Le tabagisme à l’âge de 17 ans est également en diminution importante ces dernières années. Ainsi, l’expérimentation est passée de 43,8% en 2014 à 34,1% en 2017. De même, l’usage quotidien est passé de 32,4% à 25,1% entre 2014 et 2017, avec une légère prédominance masculine (23,8 % parmi les filles, 26,3 % parmi les garçons). Cigarette électronique : En 2021, la part d’élèves de 3ème expérimentateurs de cigarette électronique était de 34,2% (dont 8% d’expérimentateurs exclusifs ; en faible progression par rapport aux 5,1% de 2018), proche de la part d’expérimentateur de produit du tabac (35,1%) bien que la majorité (26,3%) ait expérimenté les deux. La part d’usager quotidien est de 2,8%. Chez les adultes de 18 à 75 ans, en 2021, 38,7% déclarait avoir déjà expérimenté la cigarette électronique et l’usage quotidien était déclaré par 5% (en hausse de 0,7 point par rapport à 2020). Chicha : Chez les jeunes de 3ème, l’usage de la chicha est en net recul. L’expérimentation passe de 26,2% en 2018 à 20% en 2021. Son usage dans le mois diminue également de 8,3% à 5,5% au cours de la même période. L’usage est plus élevé chez les garçons (23%) par rapport aux filles (16.9%). La grande majorité des usagers de la chicha sont également expérimentateurs de cigarette. Femmes enceintes : En 2017, parmi les mères d’enfants de cinq ans ou moins, 27,9 % déclaraient qu’elles fumaient lorsqu’elles ont appris être enceintes. Parmi elles, 30 % ont déclaré avoir arrêté dès qu’elles l’ont appris, 20 % ont arrêté au cours de leur grossesse, 44 % ont diminué la quantité de tabac fumé et 6 % n’ont pas diminué. Ce sont les femmes les plus âgées (35 ans ou plus) et celles ayant un niveau de diplôme au moins égal au bac qui étaient plus à risque de fumer au cours de leur grossesse. Figure 1 : Prévalence du tabagisme quotidien selon le sexe en France parmi les 18-75 ans, de 2000 à 2022 (Source : Baromètres santé de Santé Publique France).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

6/13 III. PATHOLOGIES LIEES AU TABAC : Dans le monde, selon l’OMS, plus de 8 millions de morts sont attribuables au tabac chaque année dont 1.2 million sont liés au tabagisme passif. Le tabac est la 1ère cause de mortalité évitable en France et dans le monde. Un fumeur sur deux mourra prématurément d’une maladie due au tabac. En France, en 2015, sur les 580 000 décès enregistrés en France métropolitaine la même année, environ 75 000 décès étaient imputables au tabac (hommes : environ 55 000 soit 19% de l’ensemble des décès ; femmes : environ 20 000 soit 7% de l’ensemble des décès). Causes de décès attribuables au tabac en France en 2015 - Sources Bulletin épidémiologique hebdomadaire CAUSES DE DECES Total Cancers 46 000 Cancer du Poumon 32 000 Autres cancers 14 000 Maladies cardiovasculaires 17 000 Maladies respiratoires 12 000 TOTAL 75 000 1. Pathologies cancéreuses : § Un cancer sur quatre est dû au tabac § Cancers du poumon (CP) - 80 % sont liés au tabac - Un fumeur a 10 à 15 fois plus de risque de développer un cancer du poumon qu'un non-fumeur. - Il n’y a pas de seuil en-dessous duquel fumer ne représente aucun risque, mais le risque dépend du nombre de cigarettes / jour et surtout de la durée du tabagisme. - Tabagisme passif : ì du risque relatif de cancer du poumon de 26 %. § De nombreux autres cancers sont liés au tabac, notamment : - Voies aéro-digestives supérieures (ORL, œsophage) - Vessie, reins, uretères, - Autres : Estomac, côlon, rectum, foie, pancréas, col utérin, ovaire, leucémie myéloïde. 2. Maladies cardio-vasculaires : § Le tabac multiplie par 20 le risque de développer une maladie cardio-vasculaire - Cardiopathies ischémiques, coronaropathies - Artériopathie - Hypertension artérielle (HTA) - Accidents vasculaires cérébraux - Anévrysmes de l’aorte § Le CO se fixe sur l’hémoglobine, créant l’hypoxie - Entraine des lésions endothéliales. § La fumée de tabac - Entraine une dysfonction endothéliale, - Favorise l’agrégation plaquettaire : ì thromboses artérielles § Tabagisme passif : ì du risque relatif de décès par maladie cardiovasculaire de 20 à 30 % 3. Pathologies respiratoires : § La bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) : - 3,5 millions de personnes sont touchées en France dont 2/3 l’ignorent. - Peut évoluer vers l'insuffisance respiratoire en l’absence de sevrage - Le risque de développer un cancer du poumon est multiplié par 3 chez le BPCO § Asthme : - Le tabagisme actif et passif favorise les exacerbationsIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

8/13 § OUI : « pendant combien de temps » et « depuis quand avez-vous arrêté ? ». o Il est ensuite possible de mettre en place une intervention brève puis un accompagnement. L’intervention brève peut prendre plusieurs aspects (source HAS, 2021) : § Restituer les résultats des questionnaires de consommation. § Informer sur les risques concernant la consommation de tabac. § Évaluer avec le consommateur ses risques personnels et situationnels. § Identifier les représentations et les attentes du consommateur. § Échanger sur l’intérêt personnel de l’arrêt ou de la réduction de la consommation. § Expliquer les méthodes utilisables pour réduire ou arrêter sa consommation. § Proposer des objectifs et laisser le choix. § Évaluer la motivation, le bon moment et la confiance dans la réussite de la réduction ou de l’arrêt de la consommation. § Donner la possibilité de réévaluer dans une autre consultation. § Remettre une brochure ou orienter vers un site, une application, une association, un forum... L’ensemble constitue la démarche RPIB (Repérage Précoce et Intervention Brève), habituellement utilisée pour l’usage des autres substances psychoactives (alcool, cannabis…) et qu’il est donc possible d’utiliser pour le tabac. § Il est également possible de suivre la méthode des « 5A » : § Interroger sur la consommation de tabac. (Ask) § Évaluer la motivation à l’arrêt du tabagisme (Assess) § Conseiller l’arrêt du tabagisme (Advise) § Aider la tentative d’arrêt du tabagisme (Assist) § Organiser le suivi de l’aide au sevrage tabagique (Arrange) § Le conseil minimal permet d’augmenter le taux de sevrage. § Ne pas hésiter à orienter les patients vers les sites http://www.tabac-info-service.fr et la ligne téléphonique gratuite 3989 qui proposent des accompagnements personnalisés (coaching). Les situations suivantes impliquent une attention toute particulière pour envisager un sevrage tabagique rapide : § La grossesse ; § Une chirurgie programmée (l’arrêt préalable 6 à 8 semaines avant diminue la morbi- mortalité opératoire) ; § La découverte d’une maladie liée au tabac ; § La prise en charge n’est toutefois pas spécifique. 2. Evaluation de la consommation : § Mode de consommation : cigarette (1 cigarette = 1 gramme), tabac roulé, chicha… § Quantité consommée en moyenne au cours de la durée de l’utilisation. On peut utiliser les équivalences suivantes : o 1 cigarette roulée = 2 cigarettes manufacturées o 1 cigarillo = 4 cigarettes manufacturées o 1 joint de cannabis = 4 cigarettes manufacturées o 1 chicha = 40 cigarettes manufacturées § Age de début. § Durée en années. § Quantité en paquets-années = nombre de paquets (20 cigarettes) consommés par jour multiplié par le nombre d’années pendant lesquelles la personne a fumé cette quantité. ATTENTION : la notion de paquet-année n’est pas un très bon évaluateur du facteur de risque tabagique :Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

9/13 - la quantité de tabac augmente le risque de développer un cancer avec un facteur à la puissance 2, - alors que la durée de l’exposition le multiplie avec un facteur à la puissance 4. Il n’est donc pas du tout équivalent de fumer 10 cigarettes /j pendant 20 ans (10 PA) que 20 cigarettes /j pendant 10 ans (10 PA) § L’évaluation de la consommation récente (moins de 24h), peut également se faire par la mesure du CO dans l'air expiré. Cette mesure simple à l’avantage de ne pas être déclarative. 3. Evaluation de la dépendance : L’évaluation de la dépendance pharmacologique (ou physique) se fait par l’intermédiaire du test de Fagerström qui comprend 6 questions bien que ses qualités psychométriques soient mauvaises. Il existe une version simplifiée, plus utile en pratique, qui repose sur deux questions : Test de dépendance à la nicotine de Fagerström simplifié en 2 questions QS 1 : Combien de cigarettes fumez-vous par jour ? 10 ou moins 0 q 11 à 20 1 q 21 à 30 2 q 31 ou plus 3 q QS 2 : Dans quel délai après le réveil fumez-vous votre première cigarette ? Dans les 5 premières minutes 3 q Entre 6 et 30 minutes 2 q Entre 31 et 60 minutes 1 q Après 60 minutes 0 q Interprétation du test : 0 – 1 Non dépendant à la nicotine 2 – 3 Dépendance modérée à la nicotine 4 – 6 Dépendance forte à la nicotine Test de Fagerström complet : Q1 : Combien de temps après votre réveil fumez-vous votre première cigarette ? Dans les 5 premières minutes 3 q Entre 6 et 30 minutes 2 q Entre 31 et 60 minutes 1 q Après 60 minutes 0 q Q2 : Trouvez-vous difficile de vous abstenir de fumer dans les endroits où c’est interdit ? OUI 1 q NON 0 q Q3 : À quelle cigarette de la journée renonceriez-vous le plus difficilement ? La première le matin 1 q N’importe quelle autre 0 q Q4 : Combien de cigarettes fumez-vous par jour en moyenne ? 10 ou moins 0 q 11 à 20 1 q 21 à 30 2 q 31 ou plus 3 q Q5 : Fumez-vous à un rythme plus soutenu le matin que l’après-midi ?Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

10/13 OUI 1 q NON 0 q Q6 : Fumez-vous lorsque vous êtes malade, au point de devoir rester au lit presque toute la journée ? OUI 1 q NON 0 q Interprétation du test : Score de 0 à 2 : Pas de dépendance à la nicotine Score de 3 à 4 : Dépendance faible à la nicotine Score de 5 à 6 : Dépendance moyenne à la nicotine Score de 7 à 10 : Dépendance forte ou très forte à la nicotine. Les signes de sevrage : Ils surviennent dès l’arrêt du tabac, et ils constituent le facteur de rechute principal. Ils font suite à la chute de la nicotinémie (et peuvent donc être corrigés par le traitement substitutif). - trouble de l’humeur, - céphalée, - insomnie, irritabilité, cauchemars, - frustration, colère, - anxiété, nervosité, - difficultés de concentration, - augmentation de l’appétit et/ou prise de poids. Le craving est la pulsion à consommer du tabac ; c’est le reflet de la dépendance psychologique et comportementale. Les facteurs prédictifs du succès de l’arrêt du tabac sont : un bon niveau socio-économique, une faible consommation de tabac, l’absence d’entourage fumeur, une faible consommation d’alcool, un âge de début tardif, une durée d’usage brève, un long délai entre l’éveil et la première cigarette, une forte motivation à l’arrêt. 4. Recherche d’une consommation d’autres produits psychoactifs : Elle doit être systématique : § Alcool : la consommation d’alcool est un facteur de risque de rechute du tabagisme. La prise d’alcool est un stimulus déclencheur de l’envie de fumer. § Cannabis : peut gêner l’arrêt du tabac. § Les autres substances nécessitent une prise en charge spécialisée. 5. Recherche de comorbidités Il est nécessaire de rechercher à ce moment : - Des comorbidités liées au tabac - Des comorbidités psychiatriques, notamment des troubles anxio-dépréssifs. V. TRAITEMENT DE LA DEPENDANCE 1. Les traitements de substitution nicotinique § Ils sont d’indication large – quasi-systématique dès lors qu’il existe une dépendance à la nicotine – dans le sevrage – n’ont globalement aucune contre-indication y compris après un événement cardio-vasculaire aigue ou chez la femme enceinte. § Ils doublent les chances de succès du sevrage comparé à des placebos. § Ils peuvent être prescrits par tout professionnel de santé disposant d’un numéro RPPS (y compris les infirmie(è)r(e)s et les kinésithérapeutes).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

11/13 § Ils ne sont efficaces que si prescrit à la bonne dose, et suffisamment longtemps. § La prescription comprend : o Un traitement à libération prolongé sous forme de dispositif transdermique (« patch ») § avec des formes 24h/24h et des formes 16h/24h (à retirer la nuit en cas de signes de surdosage) ; § dont il existe plusieurs dosages (formes 24h : 21mg, 14mg, 7mg / formes 16h : 15mg, 10mg, 5mg) ; § 1 cigarette manufacturée apporte globalement 1mg de nicotine. Il n’y a pas de dose maximale sous réserve qu’elle soit adaptée à la consommation réelle du patient (EX : 3 paquets / j = 3 patchs à 21mg/24h par jour). § En cas d’intolérance à la colle (érythème et prurit au point d’application), il est possible de changer de dispositif ou de coller les patchs sur des zones moins sensibles (plante du pied, abdomen…). § La prescription se fait à doses décroissante sur plusieurs mois. o Un traitement à libération immédiate : § Inhaleur, spray buccal. § Gommes à mâcher, pastilles à sucer, comprimé à croquer (gouts et dosage variés selon les marques) ; § A utiliser en cas d’envie impérieuse de fumer (jusque 15 à 30 fois par jour selon les dosages). § Remboursement depuis 2018 par l’Assurance Maladie à 65% (à l’exception de l’inhaleur et du spray) et à 100% en cas d’ALD § Les signes de sous-dosage sont ceux du manque. § Les signes de surdosage (effets indésirables) régressent rapidement après le retrait du dispositif : céphalées, palpitations, dysgueusie, hoquet, nausées, dyspepsie, stomatite, hypersécrétion salivaire, sécheresse buccale, cauchemars. 2. Substituts nicotiniques AVAC ou SANS cigarette ? Allumer une cigarette alors qu’on a mis un patch ou pris une pastille de nicotine o ne doit pas faire enlever le patch o ne met pas le patient en danger (le patient ressentira éventuellement des signes de surdosage nicotinique) o ne signe pas l’échec du sevrage, mais indique plutôt un sous dosage en substituts nicotiniques o doit conduire à la prise d’un substitut nicotinique à libération immédiate à chaque fois que survient l’envie d’allumer une nouvelle cigarette 3. Les traitements non pharmacologiques Un accompagnement psychologique est systématiquement recommandé. Il peut prendre différents aspects dont la plupart ne sont pas spécifiques. a) Le renforcement de la motivation : l’entretien motivationnel § Approche relationnelle centrée sur le patient, dont le but est de susciter ou renforcer la motivation au changement, pour l’aider à changer son comportement.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

12/13 Connaitre et présenter les bénéfices à l’arrêt du tabac est important pour le fumeur et s’intègre dans le cadre de l’entretien motivationnel. o En 20 minutes : le rythme cardiaque et la tension artérielle s’améliorent. o En 8h : le taux de monoxyde de carbone dans le sang diminue de moitié. o En 2 jours : Il n’y a plus de nicotine dans le corps. Le goût et l’odorat s’améliorent. o En quelques semaines : la toux diminue, la peau est plus belle. On notera qu’une recrudescence temporaire de la toux à l’arrêt est quasiment systématique en raison de la ré-épithélialisation bronchique et la reconstitution des cellules ciliées. o En quelques mois : Amélioration des performances sportives et du souffle. o A 1 an : le risque d’accident vasculaire cérébral a sensiblement baissé. Le risque d’événement d’infarctus du myocarde diminue de moitié. o A 10 ans : le risque d’être atteint d’un cancer diminue et l’espérance de vie augmente. b) La psychothérapie de soutien c) La thérapie cognitivo-comportementale Elles permettent de modifier les comportements vis-à-vis de la consommation tabagique. Elles augmentent les chances de réussite par rapport à une médication seule. d) L’accompagnement, y compris téléphonique via la ligne Tabac-Info Service (3989). VI. Le vaporisateur personnel (cigarette électronique ou système électronique personnel de délivrance de nicotine) : Il s’agit d’un dispositif composé d’une batterie, d’une cartouche contenant un liquide et d’une résistance. Lors de l’inspiration, le liquide chauffé, mélangé à l’air inspiré, est diffusé sous forme de vapeur, inhalée par l’utilisateur. En raison de l’absence de combustion, la cigarette électronique ne dégage pas de CO ni de goudrons. Le liquide contient : § des substances aromatiques variées (tabac, menthe, pomme, etc.) § du propylène glycol § de la glycérine végétale § des additifs § La plupart des liquides existent avec des concentrations variées de nicotine (Haut / Moyen / Bas) voire sans nicotine. Les données actuelles suggèrent que l’utilisation d’une cigarette électronique avec nicotine peut être utile comme outil de sevrage, le cas échéant associé à d’autres solutions (dispositifs transdermiques, psychothérapie...). Les patients doivent utiliser des dispositifs et liquides normés et vendus en France (proscrire les achats à l’étranger sur internet). La nicotine doit ensuite être progressivement sevrée, tout comme le dispositif électronique, sur plusieurs mois ou années. Il est déconseillé à un non-fumeur de débuter l’usage de la cigarette électronique, a fortiori avec nicotine. VII. PREVENTION :Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

13/13 En France, la loi Veil de 1976, la loi Evin de 1991 et le décret Bertrand de 2006 ont mis un frein à l’expansion du tabagisme. Les principales mesures recommandées sont : § Interdiction de toute publicité, directe ou indirecte. § Augmentation dissuasive et répétée des prix : - de tous les produits du tabac (y compris le tabac à rouler) - le prix est l’un des facteurs les plus importants en termes d’efficacité sur la réduction du nombre de fumeurs (cf. figure 2) § Protection contre l’exposition au tabagisme passif (lieux publics et de travail). § Dénormalisation du tabagisme : o Paquet neutre o Campagne d’information, lutte dans les médias… § Éducation et information : les avertissements sanitaires sous forme d’images sur les paquets et le paquet neutre, l’opération de santé publique Moi(s) sans tabac (depuis 2017). Figure 2 : Evolution de la consommation de tabac en fonction de l’évolution du prix des cigarettes en France (Prabhat J, NEJM 2014). Le Programme National de Lutte contre le Tabagisme 2018-2022 prévoyait: 1. Protéger nos enfants et éviter l'entrée dans le tabagisme 2. Encourager et accompagner les fumeurs pour aller vers le sevrage 3. Agir sur l'économie du tabac pour protéger la santé publique 4. Surveiller, évaluer, chercher et diffuser les connaissances relatives au tabac Il ambitionne notamment que, d’ici 2032, les enfants nés depuis 2014 deviennent la première génération d’adultes non-fumeurs (<5% de fumeurs). Enfin, à l’échelle globale, la convention cadre de l’OMS pour la lutte anti-tabac a été ratifiée par de nombreux pays membres.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

Collège des Enseignants de Pneumologie - 2023 1 Item 110 Troubles du sommeil de l’enfant et de l’adulte Rang Rubrique Intitulé A Contenu multimédia Photographies d’un exemple typique d'hypertrophie amygdalienne obstructive A Définition Connaître l’architecture du sommeil normal de l’adulte et le rythme veille-sommeil A Définition Connaître la définition du sommeil normal et les spécificités pédiatriques A Définition Identifier et définir un trouble du sommeil chez l'enfant et chez l'adulte A Définition Connaître la définition d'un syndrome d’apnée du sommeil (SAS) B Diagnostic positif Savoir évaluer une hypersomnolence B Diagnostic positif Connaître les signes cliniques du syndrome des jambes sans repos et des mouvements périodiques du sommeil B Diagnostic positif Connaître le principal diagnostic différentiel de l’insomnie chronique A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques évocateurs de syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) de l'adulte A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques révélant une hypertrophie obstructive des végétations adénoïdes de l’enfant A Diagnostic positif Connaître les signes cliniques révélant une hypertrophie amygdalienne obstructive de l’enfant B Etiologies Connaître les signes évocateurs d’un syndrome d’apnées obstructives du sommeil de l’enfant A Etiologies Connaitre les principales étiologies de troubles du sommeil A Etiologies Connaître les facteurs de risque de SAS et les comorbidités / complications associées A Examens complémentaires Connaître le bilan et la conduite à tenir devant une insomnie B Examens complémentaires Connaitre les modalités d'évaluation du SAS B Epidémiologie Connaître l’importance du SAS sur le plan épidémiologique B Prise en charge Connaitre les principes de la prise en charge des troubles du sommeil chez l'adulte et l'enfant A Définition Connaître les conseils d’hygiène du sommeil A Prise en charge Connaitre la prévention des troubles du sommeil chez l'adulte et l'enfant A Prise en charge Connaître les principales règles d’hygiène pour lutter contre l’insomnie B Prise en charge Connaître les conséquences du SAS dans l'activité professionnelle et leurs implications pour la vie professionnelle B Prise en charge Connaitre les principes du traitement du SAS ATTENTION, les objectifs de rang B apparaissent en italique dans le texteIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

2/14 Points clés 1. Le syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) se caractérise par des occlusions répétées des voies aériennes supérieures (VAS) au cours du sommeil. 2. Il s’agit d’une affection fréquente dont les principaux facteurs de risques sont le sexe masculin, l’âge et le surpoids. 3. Le SAHOS est responsable d’un sommeil non réparateur avec des perturbations dans la journée (somnolence, asthénie, troubles de concentrations, troubles de l’humeur). 4. Le diagnostic, suspecté devant des signes cliniques évocateurs, est confirmé par un enregistrement nocturne permettant de détecter apnées et hypopnées, de les quantifier et d’en préciser le mécanisme (obstructif ou central) et conséquences immédiates. 5. Risques associés : comorbidités cardiovasculaires, accidents de travail et de la circulation 6. La prise en charge du SAHOS repose sur des mesures générales hygiéno-diététiques (limitation de la prise d’alcool, de médicaments hypnotiques et ou myorelaxants, perte de poids) et des mesures visant à améliorer la qualité du sommeil (mesures d’hygiène du sommeil) combinées dans les formes modérées à sévères à la mise en place de traitements spécifiques instrumentaux ou chirurgicaux s’opposant à la fermeture des VAS durant le sommeil. 7. Le traitement instrumental du SAHOS repose essentiellement sur la pression positive continue (PPC) et l’orthèse d’avancée mandibulaire (OAM). Le choix de l’un ou l’autre de ces traitements dépend de la fréquence des apnées-hypopnées (Index d’Apnées-Hypopnées), de l’importance des symptômes diurnes (somnolence) et de la présence de comorbidités cardiovasculaires et respiratoires. 8. Le syndrome d’apnées hypopnées centrales du sommeil (SAHCS), en rapport avec des diminutions ou abolitions répétées de la commande ventilatoire est beaucoup moins fréquent (environ 10% des SAS), nécessite un bilan étiologique (cardiologique, neurologique, médicaments) et un traitement spécifique.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

3/14 INTRODUCTION Le sommeil est un état neurophysiologique fondamental partagé par tout le règne du vivant. La durée totale de sommeil normale chez l’homme est comprise entre 6 et 10 heures par jour. Organisation § Trois stades : léger, profond et paradoxal. § Ces trois stades alternent pour former un cycle qui dure en général entre 90 et 110 minutes. § On compte 4 à 6 cycles de sommeil au cours d’un sommeil normal. De l’enfant à l’adulte § Le sommeil de l’adulte est généralement plus court que celui des enfants qui de leur naissance à l’adolescence vont passer d’une durée de sommeil de 16h/j à 9h/j. § Les cycles du sommeil alternent également plus rapidement. Les pathologies du sommeil perturbent l’architecture du sommeil § en réduisant la durée de sommeil lent profond (durée normale 90 à 120 minutes) ou § en réduisant la durée de sommeil paradoxal (normale entre 20 et 25% du temps total de sommeil). § en fragmentant le sommeil Le passage de l’état de veille au sommeil s’accompagne de nombreuses modifications physiologiques neurologiques et respiratoires. Il est constaté une perte du contrôle cortical de la respiration avec pour conséquences une réduction de la ventilation, une diminution de la tonicité et de la contractilité des muscles respiratoires (en particulier des muscles respiratoires accessoires mais également des muscles dilatateurs du pharynx). De ce fait, le sommeil constitue une période de fragilité pour le système respiratoire. On distingue trois grands types de troubles respiratoires au cours du sommeil : • Le syndrome d’apnées hypopnées obstructives du sommeil (SAHOS) qui se caractérise par la survenue répétée d’occlusions des voies aériennes supérieures au cours du sommeil. • Le syndrome d’apnées hypopnées centrales du sommeil (SAHCS) qui se caractérise par des diminutions ou abolitions répétées de la commande ventilatoire centrale durant le sommeil. • L’hypoventilation alvéolaire nocturne qui se caractérise par une ventilation insuffisante au cours du sommeil se traduisant par une augmentation du taux de gaz carbonique et une hypoxémie nocturne. L’hypoventilation alvéolaire nocturne complique les pathologies respiratoires sévères obstructives (BPCO) ou restrictives (obésité, maladies neuromusculaires). L’hypoventilation alvéolaire nocturne peut évoluer vers une hypoventilation alvéolaire diurne. Étant donné sa prévalence élevée et les nombreuses comorbidités auxquelles il est associé, le SAHOS fera seul l’objet d’un exposé détaillé. I. PHYSIOPATHOLOGIE Le SAHOS est lié à une obstruction intermittente et répétée des voies aériennes supérieures (VAS) au cours du sommeil. Ces obstructions sont qualifiées d’apnées lorsqu’elles sont complètes et d’hypopnées lorsqu’elles sont incomplètes. Le siège de l’obstruction est principalement situé au niveau du pharynx (voile du palais et/ou en arrière de la base de langue). A l’état de veille comme pendant le sommeil, chaque cycle respiratoire s’accompagne d’une contraction des muscles pharyngés (appelés muscles dilatateurs du pharynx) qui rigidifie les parois du pharynx et s’oppose à la pression négative inspiratoire qui s’applique sur celles-ci. Chez les patients atteints de SAHOS, la contraction des muscles pharyngés est insuffisante pour lutter contre le collapsus des voies aériennes au cours du sommeil. Cette plus grande collapsibilté est également favorisée par une diminution anatomique du calibre des VAS dont les causes sont nombreuses :Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

5/14 II.2. Définition du SAHOS Le SAHOS est défini par la présence des critères A ou B et du critère C A. Somnolence diurne excessive non expliquée par d’autres facteurs B. Deux au moins des critères suivants non expliqués par d’autres facteurs : • ronflement sévère et quotidien • sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil • éveils répétés pendant le sommeil • sommeil non réparateur • fatigue diurne • difficultés de concentration • nycturie (plus d’une miction par nuit) C. Critère polysomnographique ou polygraphique : IAH ³ 5 II.3. Définition de la sévérité du SAHOS La sévérité du SAHOS est évaluée sur 2 composantes principales : 1- L’IAH • Légère : entre 5 et 14 événements par heure, • Modérée : entre 15 et 29 événements par heure, • Sévère : ≥ 30 événements par heure. 2- Le retentissement de la somnolence diurne sur les activités quotidiennes (conduite automobile, activité professionnelle) La présence de comorbidités cardiovasculaires et/ou respiratoires sévères est également prise en compte dans la décision et le choix du traitement (cf. chapitre « traitement »). III. ÉPIDEMIOLOGIE III.1. Prévalence Le SAHOS est une pathologie fréquente. La prévalence du SAHOS modéré à sévère cliniquement significatif (IAH au moins égal à 15/h et symptômes diurnes) est estimée à 14% chez les hommes et 6% chez les femmes adultes. La prévalence augmente avec l’âge. Plus d’1.5 million de patients sont actuellement traités par pression positive continue (PPC) en France. III.2. Facteurs de risque • Obésité : o facteur de risque principal avec une corrélation entre l’IAH et l’indice de masse corporelle (IMC) • Sexe O prédominance masculine (1/2 à 1/3 en fonction de l’âge) O la prévalence du SAHOS chez la femme augmente après la ménopause. • Age • Anomalies anatomiques des VAS O rétrognathie, micromandibulie O hypertrophie amygdalienne O macroglossie III.3 Conséquences et comorbidités • Conséquences neuropsychologiques : asthénie, somnolence excessive mais également ralentissement intellectuel global avec altérations de la mémoire et des fonctions exécutives et procédurales. Il s’en suit :Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

6/14 O une altération de la qualité de vie, O une augmentation du risque d’accident de la voie publique et du travail, O des troubles de l’humeur, irritabilité. • Comorbidités cardiovasculaires et métaboliques : du fait des désaturations et des micro- éveils, le SAHOS favorise le développement de : O l’hypertension artérielle O le diabète O les pathologies cardiovasculaires (CV) : coronaropathie, AVC, insuffisance cardiaque, troubles du rythme. Conséquence professionnelle et sur la conduite automobile : l’hyper-somnolence, quelle qu’en soit la cause, est une contre-indication à la conduite automobile (arrêté du 18 décembre 2015). Une interruption temporaire du travail doit être envisagée chez les conducteurs professionnels. La reprise de la conduite pourra être envisagée après un mois de traitement bien conduit après évaluation de l’efficacité thérapeutique : - par l’examen clinique pour les conducteurs dotés de permis pour véhicule léger, - par un test EEG de maintien d’éveil pour les conducteurs dotés d’un permis poids lourds. IV. DIAGNOSTIC IV.1 Suspicion clinique • Contexte : le SAHOS doit être suspecté devant un contexte clinique évocateur en rapport direct avec les facteurs de risques et les comorbidités de la maladie : O sexe, âge, index de masse corporelle, O présence de comorbidités cardio-vasculaires et métaboliques (prévalence particulièrement élevée du SAHOS en cas de syndrome métabolique ou d’HTA résistante). • Symptômes nocturnes O ronflements O pauses respiratoires au cours du sommeil constatées par l’entourage O sensations d’étouffement ou de suffocation pendant le sommeil O agitation nocturne ou insomnie O nycturie (plus d’une miction par nuit). • Symptômes diurnes o somnolence diurne excessive : elle se traduit par un besoin non désiré et parfois incontrôlable de dormir dans la journée. Ce besoin de sommeil ne se traduit pas nécessairement par une sieste ou des assoupissements brefs. Elle est évaluée par l’interrogatoire qui pourra être aidé d’auto-questionnaires dédiés. L’échelle de somnolence d’Epworth (ESE) est l’outil le plus utilisé (Figure 2). Un score supérieur ou égal à 11/24 traduit une somnolence diurne excessive. Il faut noter que : § Seulement 50% des patients SHAOS présentent une somnolence excessive (ESE>10) (il faut donc correctement interroger les patients pour prendre en compte la présence d’autres symptômes) § La somnolence diurne excessive est un symptôme fréquent dans la population générale, les causes étant nombreuses (cf. diagnostics différentiels) § L’ESE n’est pas un outil de dépistage du SAS mais de quantification de la somnolence. o asthénie : symptôme souvent présent mais encore moins spécifique o troubles cognitifs (troubles mnésiques et de la concentration) o troubles de la libido o céphalées matinalesIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

7/14 • Diagnostics différentiels : les plaintes de troubles du maintien du sommeil et de somnolence diurne devront faire également évoquer d’autres troubles du sommeil développés dans d’autres chapitres (référentiel de psychiatrie). On peut citer : o la dette chronique de sommeil et plus généralement les problèmes d’hygiène du sommeil, o la somnolence iatrogène (traitements psychotropes et antalgiques), o l’insomnie chronique : présence plus de 3 nuits par semaine, pendant plus de 3 mois de symptômes nocturnes (latence d’endormissement >45 minutes, difficulté de maintien du sommeil, éveils précoces) avec un retentissement diurne (fatigue, manque d’entrain et d’envie, troubles de la concentration ou de l’humeur, irritabilité…). Le diagnostic d’insomnie chronique est clinique. La tenue d’un agenda du sommeil sur 15 jours permet d’objectiver la plainte et sa régularité, apprécie la régularité des heures de coucher et des heures de lever, la durée d’endormissement, la durée et la fréquence des éveils nocturnes. Elle constitue un outil pour la prise en charge thérapeutique. La réalisation d’une polygraphie ventilatoire nocturne n’est jamais indiquée dans la prise en charge de l’insomnie. La polysomnographie pourra être réalisée en cas de somnolence diurne et/ou en cas de suspicion de trouble associé tel que le SAHOS par exemple). La prise en charge de l’insomnie repose essentiellement sur une thérapie cognitivo- comportementale permettant de restaurer l’efficacité du sommeil. o les troubles psychiatriques (syndrome dépressif +++), o les hypersomnies centrales (narcolepsie, hypersomnie idiopathique) o le syndrome des jambes sans repos : cette pathologie a une prévalence estimée de 10 à 15% de la population française. Il correspond à un besoin de bouger les membres inférieurs qui peut s’accompagner de sensations désagréables (douleurs, lourdeurs…). Ce besoin apparaît lors des périodes de repos et d’inactivité et s’améliore à la mobilisation. Il survient principalement en soirée ou la nuit. Son diagnostic est clinique. Il doit être pris en charge lorsqu’il entraine des conséquences sur le sommeil ou la qualité de vie. Figure 2 : Questionnaire de somnolence d’Epworth permettant l’identification d’un score par addition des valeurs données à chaque item. Le score est compris entre 0 et 24. Un score supérieur ou égal à 11 est considéré comme pathologique. Ce questionnaire ne remplace pas un interrogatoire correct des troubles de vigilance diurnes.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

8/14 • Examen clinique : celui-ci permet à la fois de rechercher des arguments en faveur d’un SAHOS et d’anticiper la stratégie thérapeutique. o Calcul de l’IMC (obésité si >30 kg/m2), mesure du périmètre abdominal : obésité abdominale si > 94 cm (homme) ou > 80 cm (femme) o Examen ORL : recherche un obstacle ou une réduction de la taille des VAS § rétrognatisme, macroglossie § hypertrophie du palais mou et des piliers avec hypertrophie de la luette § hypertrophie des amygdales (Figure 1). Ces anomalies sont principalement responsables du SAHOS chez les enfants. L’examen des amygdales doit être systématique en cas de ronflement rapporté par les parents, en cas de cassure de la pente de croissance staturo-pondéral ou en cas d’apparition de troubles des acquisitions (hyperactivité, trouble de l’attention) § obstruction nasale. L’hypertrophie des végétations adénoïdes peut contribuer au SAHOS chez les enfants. Elle peut se manifester par des signes d’occlusion nasale. Figure 3 : Hypertrophie obstructive amygdalienne (ici chez un enfant) IV.2 Confirmation du diagnostic Enregistrements nocturnes : Un enregistrement respiratoire nocturne est nécessaire pour confirmer le diagnostic et guider la prise en charge thérapeutique. Il permettra de définir l’IAH c’est-à-dire le nombre d’événements respiratoires survenant chaque heure. L’enregistrement permet de préciser le caractère obstructif ou central des évènements. Celui-ci pourra être réalisé à l’occasion d’une courte hospitalisation ou en ambulatoire. Les deux principaux examens disponibles sont la polygraphie ventilatoire et la polysomnographie. La stratégie diagnostique qui précise la place de ces deux examens est décrite dans la figure 4. • La polygraphie ventilatoire est l’examen de première intention en cas de suspicion de SAHOS. Elle comprend : o un enregistrement du flux aérien par des canules de pression nasale (permettant d’identifier les apnées et hypopnées), o une analyse des efforts respiratoires permettant de préciser le caractère obstructif ou central des évènements (sangles permettant de détecter les mouvements thoraciques et abdominaux), o un oxymètre de pouls (permettant de détecter les désaturations associées aux apnées et hypopnées).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

9/14 • La polysomnographie (PSG) est l’examen de référence (« gold standard »). Il s’agit d’un examen plus complet. Il est plus consommateur de temps et plus onéreux. La PSG est donc proposée pour les situations cliniques complexes ou en deuxième intention lorsque la polygraphie ventilatoire n’a pas permis de conclure. La PSG comprend un enregistrement des données de la polygraphie ventilatoire décrites ci-dessus et des capteurs neurophysiologiques permettant l’analyse du sommeil : o un électroencéphalogramme, o un électro-oculogramme (détectant les mouvements oculaires) o un électro-myogramme mentonnier pouvant être couplé à un électro-myogramme jambier. Ces données permettent d’établir la répartition des différents stades du sommeil (hypnogramme), d’enregistrer les éveils et micro-éveils associés aux apnées et hypopnées. Figure 4 : stratégie diagnostique chez un patient adulte adressé en consultation pour une suspicion de SAS. Examens complémentaires : Les examens complémentaires supplémentaires seront proposés en fonction du contexte clinique à la recherche des principales comorbidités : • Bilan respiratoire : une spirométrie est recommandée chez les fumeurs ou ex-fumeurs et/ou chez les sujets obèses (IMC >30 kg/m2) et/ou si présence de symptômes respiratoires ; une gazométrie artérielle est recommandée en cas de BPCO associée et d’une obésité sévère (IMC >35 kg/m2) et/ou en cas de SpO2 d’éveil < 94%. • Bilan métabolique : chez les patients présentant une obésité (en particulier abdominale) un bilan biologique métabolique (glycémie, bilan lipidique) et une surveillance tensionnelle devront être proposés. • Bilan stomatologie : celui-ci devra être proposé si un traitement par orthèse d’avancée mandibulaire (OAM) est envisagé. V. TRAITEMENT Le traitement du SAHOS doit s'inscrire dans le cadre d'une prise en charge pluridisciplinaire. Il repose sur des mesures générales permettant de lutter contre les facteurs favorisants et d'assurer un traitement optimal des autres facteurs de risque cardiovasculaires. En fonction de la sévérité du SAHOS, un traitement spécifique visant à lutter contre le collapsus des VAS devra être proposé.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

10/14 V.1 Mesures générales • Mesures hygiéno-diététiques : Elles favorisent un bon sommeil et sont essentielles à la prise en charge de tout trouble du sommeil. Elles comprennent : o un environnement de sommeil adéquat : calme, sans lumière, température fraîche o l’éviction des excitants : café, boisson énergisante après 14h o le respect de la fatigue et de son propre rythme de sommeil o la non exposition aux lumières directes une heure avant le coucher et le retrait des écrans de la chambre à coucher • Prise en charge du surpoids et de l’obésité o les conseils alimentaires et visant à promouvoir l’activité physique doivent être systématiques . o en cas d’obésité morbide (IMC ≥ 40 kg/m²), la présence d’un SAHOS peut constituer un argument supplémentaire pour justifier la réalisation de chirurgie de l’obésité (qui permet parfois une régression complète du SAHOS). • Évictions des médicaments et des substances aggravant le SAHOS : o médicaments : psychotropes (benzodiazépines), antalgiques (morphine et ses dérivés), o prise d’alcool le soir. • Dépistage et prise en charge des facteurs de risques cardiovasculaires : HTA, diabète ou dyslipidémie (le traitement spécifique du SAHOS ne permet pas à lui seul de corriger ces paramètres). V.2 Traitements spécifiques • Pression positive continue (PPC) : il s’agit du traitement le plus efficace à ce jour pour éviter les apnées et hypopnées obstructives du sommeil. La machine pressurise l’air de l’environnement qui est appliqué via un masque (nasal, narinaire ou bucco-nasal) dans les voies aériennes supérieures du patient. Cet air pressurisé agit comme une attelle pneumatique (figure 5). Figure 5 : Appareil de PPC et masque nasal fixé par des sangles o La mise en place à domicile de la PPC, la surveillance de l’observance, de la tolérance et de l’efficacité sont réalisées en partenariat avec un prestataire de santé à domicile. L’acceptation de ce traitement est variable et devra être encouragée par l’éducation thérapeutique, la gestion précoce des effets secondaires (inconfort cutané au niveau du masque, sécheresse buccale, inconfort digestif). o Des outils de télémédecine permettent de recueillir de façon quotidienne les informations délivrées par l’appareil (observance, niveau de fuites, IAH résiduel sousIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

11/14 traitement) et font l’objet de rapport régulier par le prestataire au médecin prescripteur. o La mise en route de la PPC est conditionnée par une demande d’entente préalable auprès des organismes de Sécurité Sociale et une prescription médicale qui doit être réalisée par certains médecins spécialistes (tels que les pneumologues) ou par tout médecin ayant eu une formation spécifique à la prise en charge des pathologies du sommeil. Au-delà d’un an le renouvellement annuel pourra être par la suite assuré par le médecin traitant si la PPC est efficace et bien tolérée. o L’efficacité de la PPC a été démontrée sur les principaux symptômes neuropsychologiques du SHAOS (asthénie, somnolence, qualité de vie, nycturie…), en rapport avec la restructuration des phases de sommeil et la disparition de la fragmentation de celui-ci. La PPC pourrait également réduire le risque cardio- vasculaire sous réserve d’une observance journalière régulière et d’une bonne correction des autres facteurs de risque. L’utilisation régulière de la PPC est également associée à une réduction du risque accidentel. • Orthèse d’avancée mandibulaire (OAM) : Le principe mécanique de l’orthèse d’avancée mandibulaire (OAM) est de dégager le carrefour pharyngé en maintenant une propulsion forcée de la mandibule pendant le sommeil, en prenant appui sur les structures maxillaires (figure 6). Il s’agit d’un appareil orthodontique constitué de deux gouttières. Chaque gouttière est moulée sur l’arcade dentaire correspondante, et ne peut se maintenir en place qu’en présence d’un nombre suffisant de dents saines sur chaque arcade. o La mise en place de l’OAM nécessite une collaboration avec un dentiste ou stomatologue spécialisé. o Le suivi comprend une surveillance de l’efficacité clinique mais également de l’absence d’effets secondaires (douleurs temporo-maxillaires) et d’impact stomatologique significatif de l’OAM sur le long terme (déplacements dentaires). o Son efficacité sur la diminution de l’IAH est moindre par rapport à la PPC mais l’efficacité sur les données cliniques est considérée comme équivalente dans le SAHOS modéré à sévère. Figure 6 : Orthèse d’avancée mandibulaire avec réglettes d’avancée mandibulaire de taille progressivement croissante • Traitements alternatifs : la PPC et l’OAM sont les deux principaux traitements dont l’indication et la prise en charge sont codifiées. Les traitements cités ci-dessous sont d’utilisation plus restreinte. Des études sont en cours pour définir leur place dans la stratégie thérapeutique : o Traitement chirurgical : § chirurgie vélo-amygdalienne : en cas d’hypertrophie amygdalienne majeure En pratique, cette chirurgie est surtout proposée en pédiatrie, rarement chez les adultes. § chirurgie d’avancée maxillo-mandibulaire : proposée uniquement chez des sujets bien sélectionnés (rétro-micrognathie avec répercussion égalementIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

12/14 esthétique ou sur la mastication, absence d’obésité) en échec de traitement par PPC et OAM. o Traitement positionnel : § Certains patients présentent un SAHOS positionnel (survenue des évènements majoritairement en décubitus dorsal). Un traitement mécanique (obstacle à type de sphère apposé dans le dos du patient ou système vibrant détectant le décubitus dorsal) peut parfois être efficace. o Neuro-stimulation du nerf hypoglosse § Traitement de 3ième intention récemment approuvé par la Haute Autorité de Santé en cas d’intolérance à la PPC et à l’OAM en l’absence d’obésité importante (IMC<32 kg/m2) o Traitement médicamenteux § Aucun médicament n’est validé actuellement pour le traitement du SAHOS. V.3 Indication thérapeutiques • La PPC est indiquée en première intention chez les patients symptomatiques présentant : o IAH ≥ 30/h o 15 ≤ IAH < 30/h associé une somnolence sévère (et/ou risque accidentel) ou des comorbidités cardiovasculaires ou respiratoires graves. • L’OAM est indiquée en l’absence de contre-indication dentaire et maxillo-faciale : o en première intention chez les patients symptomatiques présentant 15 ≤ IAH < 30/h et une absence de somnolence sévère ou de comorbidités cardiovasculaires ou respiratoires graves, en seconde intention en cas de refus ou d’intolérance à la PPC.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

Collège des Enseignants de Pneumologie - 2023 Item 154 Infections broncho-pulmonaires communautaires de l’adulte. Rang Rubrique Intitulé A Contenu multimédia Radiographie de thorax avec PFLA A Définition Connaitre la définition et identifier les cadres nosologiques des infections respiratoires basses (IRB) chez l'adulte et chez l'enfant A Diagnostic positif Connaître les modalités du diagnostic clinique des infections respiratoires basses (pneumonie, bronchiolite, bronchite) A Diagnostic positif Connaitre les signes cliniques des infections respiratoires basses (pneumonie, bronchiolite, bronchite) A Ex complément Connaître les indications à la réalisation d'une radiographie de thorax chez l'adulte et chez l'enfant B Ex complément Connaître les modalités de la documentation microbiologique de l’infection en fonction du tableau clinique et du terrain B Ex complément Connaître la place de l'échographie pleuro-pulmonaire B Ex complément. Connaître l’indication de la tomodensitométrie dans les infections respiratoires basses A Identifier une urgence Savoir rechercher et reconnaître les signes de gravité cliniques et paracliniques B Physio- pathologie Connaître la physiopathologie d’une infection respiratoire basse (pneumonie, bronchiolite, bronchite) A Etiologies Connaître les principaux agents infectieux responsables des infections respiratoires basses et leur fréquence relative, chez l'adulte et chez l'enfant : pneumonies, bronchiolites et bronchites A Prévention Connaître les principaux terrains à risque de pneumonie et les principes de la prévention vaccinale A Prévention Connaître les mesures d'hygiène à adopter en collectivité A Prise en charge Connaître les principes du traitement de première intention des infections respiratoires basses chez l'adulte A Prise en charge Connaître les principes du traitement de la bronchite aiguë (pas d'antibiothérapie, pas d'AINS, pas d'anti-tussifs) B Prise en charge Connaître les modalités de la réévaluation de l’évolution et de l’adaptation de la prise en charge en cas d’évolution défavorable B Suivi et/ou pronostic Connaître les principales complications des pneumopathies aiguës communautaires et des bronchiolitesIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

3/21 Les infections respiratoires comprennent les infections respiratoires hautes (rhinopharyngite, otite, sinusite, angine, laryngite…, qui ne sont pas l’objet de cet item), et basses (atteinte des voies aériennes sous-glottiques et du parenchyme pulmonaire). Les infections respiratoires basses (IRB) communautaires1 de l'adulte comportent trois entités : bronchite aiguë, exacerbation aiguë de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) et pneumonie aiguë communautaire (PAC). Les IRB nosocomiales et de l’immunodéprimé sont particulières quant à leurs mécanismes physiopathologiques et aux agents infectieux impliqués. I. BRONCHITE AIGUË DU SUJET SAIN Inflammation aigue des bronches et bronchioles (voies de conduction), le plus souvent de nature infectieuse, sans atteinte du parenchyme pulmonaire et notamment des alvéoles (surface d’échange). I.1. Epidémiologie Très fréquente (environ 10 millions de cas/an en France), surtout durant la période hivernale. De cause virale dans 90% des cas (rhinovirus, influenza, para-influenza, adénovirus, virus respiratoire syncytial, métapneumovirus humain…). I.2. Diagnostic Il est clinique : § caractère épidémique, période hivernale ; § l’atteinte de plusieurs muqueuses avec « syndrome viral » oriente le clinicien § toux : initialement sèche puis productive, volontiers douloureuse à type de brûlures thoraciques bilatérales et rétro-sternales dessinant l'arbre bronchique (trachée et grosses bronches) ; § expectoration : muqueuse ou purulente ; § signes généraux inconstants : fièvre et symptômes viraux (céphalées, myalgies, malaise…) § auscultation : râles bronchiques, voire auscultation normale. Absence de crépitants en foyer (signe négatif important). § discordance entre signes fonctionnels (plaintes) et physiques quasi absents (pas de polypnée, pas de foyer, aucun signe de gravité). Aucun examen complémentaire n’est justifié. Néanmoins, en cas de doute clinique sur une pneumonie, une radiographie thoracique de face doit être réalisée. I.3. Traitement Ambulatoire et symptomatique +++ : antipyrétique (paracétamol). L’absence d’antibiothérapie est la règle chez l’adulte sain (¹BPCO). Ne sont pas recommandés (et potentiellement délétères) : corticoïdes systémiques et/ou inhalés, anti-inflammatoires non stéroïdiens, mucolytiques, expectorants. L’évolution est spontanément favorable avec disparition de la fièvre en 3 jours et des signes respiratoires. La toux post-infectieuse peut durer jusqu’à trois semaines. En l’absence d’évolution favorable, reconsidérer le diagnostic. 1 Une infection est dite communautaire si elle est acquise en dehors d’une structure hospitalière ou qu’elle se déclare dans les 48 premières heures suivant l’admission à l’hôpital.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

4/21 II. EXACERBATION AIGUE DE BPCO Voir l’item ECN 209 (BPCO, paragraphe Exacerbation de BPCO). Pour les exacerbations infectieuses des autres maladies chroniques des voies aériennes, voir item ECN 188 (Asthme de l’adulte) et item ECN 204 (Toux chez l’adulte, paragraphe Bronchiectasies). III. PNEUMONIE AIGUË COMMUNAUTAIRE (PAC) Infection du parenchyme pulmonaire, d’acquisition communautaire. III.1 Epidémiologie Elles ne représentent que 10% de l’ensemble des IRB mais constituent un enjeu important de santé publique en France, en raison : § de leur fréquence : environ 500 000 cas / an en France ; § de leur gravité potentielle, même chez les sujets sans comorbidité : c’est la 1ère cause de décès par infection dans les pays occidentaux (mortalité de 2 à 5%, atteignant 40% chez les patients admis en réanimation) ; § de leur coût : 10 à 20% des malades nécessitent une hospitalisation, celle-ci représentant 90% des dépenses de santé dues aux PAC. III.2 Clinique La PAC associe le plus souvent des signes fonctionnels respiratoires (toux, expectoration purulente, dyspnée, douleur thoracique si réaction pleurale), des signes généraux (fièvre, asthénie), et des signes auscultatoires en foyer témoins d’un syndrome de condensation alvéolaire (crépitants localisés, diminution du murmure vésiculaire, souffle tubaire, augmentation de la transmission des vibrations vocales), voire d’un syndrome pleural (abolition du murmure vésiculaire, matité à la percussion). ATTENTION : l’auscultation peut être normale. III.3 Paraclinique III.3.1 Imagerie ++ La radiographie thoracique de face = le seul examen complémentaire systématique (diagnostic positif de pneumonie) Elle montre : § une condensation alvéolaire systématisée, § ou des opacités infiltratives uni ou bilatérales non systématisées. Examen clinique et radiographie thoracique suffisent au diagnostic de PAC dans la majorité des cas. La radiographie peut être prise à défaut du fait d’un retard radiologique ou d’un foyer masqué par les structures anatomiques (cœur) La TDM thoracique non injectée n’est pas indiquée en 1ère intention. Cependant, elle peut être utile, pour le diagnostic positif (radiographie thoracique difficile d’interprétation chez le sujet âgé ou en cas de pathologie pulmonaire sous-jacente), pour le diagnostic étiologique (terrain particulier, par exemple immunodépression ; recherche de cause obstructive, par exemple tumeur), pour la recherche de complication locorégionale (épanchement pleural liquidien, excavation) ou pour écarter un diagnostic différentiel (embolie pulmonaire, TDM injectée alors). L’échographie thora cique peut identifier une condensation parenchymateuse mais elle est surtout utile pour rechercher un épanchement pleural associé. III.3.2 Biologie PAC ambulatoire : pas de biologieIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

5/21 PAC hospitalisée : la NFS, le bilan rénal, hépatique et de coagulation participent à l’évaluation de la gravité et dans certains cas à l’orientation étiologique (hépatites et néphrites accompagnent volontiers les PAC à bactérie intracellulaire). La gazométrie artérielle est aussi utile pour l’évaluation de la gravité (si SpO2 basse ou mauvaise tolérance) : apprécier la profondeur de l’hypoxémie, rechercher une hypercapnie et une hyperlactatémie. III.3.3 Microbiologie La documentation microbiologique des PAC est rare, même lorsque les prélèvements sont réalisés avant toute antibiothérapie. Les examens microbiologiques sont recommandés en hospitalisation afin d’assoir le diagnostic et en vue d’une désescalade thérapeutique. § Hémocultures aéro/anaérobies (HC) § Antigénuries légionelle et pneumocoque § Examen Cyto-Bactériologique des Crachats (ECBC) : interprétable si critères cytologiques de qualité respectés (PNN > 25/champ, cellules épithéliales < 10/champ) ; § PCR multiplex : réalisables sur écouvillon nasopharyngé (et/ou sur prélèvement respiratoire profond type crachat, aspiration bronchique, lavage broncho-alvéolaire) pour rechercher les principaux virus respiratoires (influenza, rhinovirus, virus respiratoire syncytial, métapneumovirus humain, parainfluenza, adénovirus, SARS-CoV-2…), voire certaines bactéries atypiques ; § PCR pour bactéries atypiques (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila) qui peuvent être intégrées dans les PCR multiplex § Analyse du liquide pleural Tableau 1. Indication des principaux examens paracliniques au cours de la PAC ambulatoire hospitalisation conventionnelle soins intensifs réanimation hémocultures - + + ECBC - + + (ou aspiration bronchique) PCR multiplex - ± (période épidémique automne-hiver) + (période épidémique automne- hiver) antigénurie pneumocoque - ± + antigénurie légionelle - ± (suspicion diagnostique, contexte épidémique, terrain à risque) + PCR bactéries atypiques - ± ± (contexte épidémique, terrain à risque) liquide pleural si épanchement si épanchement L’indication de ces examens microbiologiques dépend de la gravité de la PAC (cf Tableau 1) Ils sont à réaliser de préférence avant d’initier l’antibiothérapie. La recherche d’antigènes solubles urinaires (légionelle & pneumocoque) n’est en revanche pas décapitée par une antibiothérapie préalable. Si une documentation microbienne éventuelle permet d’adapter secondairement le traitement, les investigations microbiologiques ne doivent pas retarder l’antibiothérapie (on ne s’acharne pas à attendre, pour débuter l’antibiothérapie, un ECBC chez un malade qui ne crache pas !) III.4 Diagnostic de gravité et orientation du patient L’évaluation initiale de la gravité est fondamentale car elle détermine :Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

6/21 § l’orientation du patient (ambulatoire ou hospitalière ? hospitalisation conventionnelle ou soins intensifs/réanimation ?) ; § la réalisation de certains examens paracliniques ; § les modalités de l’antibiothérapie. Le score CRB 65 ne prend en compte que des critères cliniques. Tableau 2 : Score CRB 65 Critères du score CRB 65 Conduite à tenir C : Confusion R : Fréquence respiratoire ≥ 30 / mn B : Pression artérielle systolique < 90 mmHg ou Pression artérielle diastolique ≤ 60 mmHg 65 : Age* ≥ 65 ans 0 critère : traitement ambulatoire possible ≥ 1 critère : évaluation à l’hôpital C pour confusion, R pour respiratoire, B pour blood pressure et 65 pour 65 ans. * Plus que l’âge civil, l’âge physiologique - notamment chez les patients sans comorbidité - est à prendre en compte L’évaluation de la gravité d’une PAC repose sur la recherche § de signes de gravité respiratoires (signes de détresse respiratoire – item ECN 359) § de signes de gravité du sepsis (défaillance hémodynamique ou retentissement sur d’autres organes : rein et système nerveux central notamment – item ECN 332) § de l’extension radiologique et de sa rapidité d’extension Tableau 3 : Critères devant faire envisager l’orientation en soins intensifs ou réanimation Conséquences respiratoires de la PAC Conséquences systémiques de la PAC - Nécessité d’une ventilation assistée (défaillance respiratoire, acidose respiratoire) - Fréquence respiratoire >30/min - Cyanose ou SpO2 < 90 % sous O2 - Atteinte bilatérale ou multilobaire ou extension radiographique rapide de la pneumonie - Choc septique - Oligurie - Autres défaillances organiques sévères Anomalies métaboliques ou hématologiques - Insuffisance rénale ou hépatique aiguë - Acidose sévère - Thrombopénie (<100 000 / mm3) - CIVD - Leucopénie (< 4000 /mm3) - Hyperlactatémie La gravité à l’admission est certes le 1er critère qui guide l’orientation du patient, mais cette situation n’est pas la plus fréquente. En pratique, on hospitalise un patient : § qui présente des signes de gravité ou § chez qui il existe une incertitude diagnostique ou § en échec de prise en charge au domicile ou § qui risque de décompenser une pathologie chronique préexistante (comorbidité) ou § en cas de difficulté prévisible dans la prise orale des antibiotiques (inobservance thérapeutique prévisible, isolement et perte d’autonomie, intolérance digestive…) Dans les cas douteux ou litigieux, une hospitalisation, même courte, dans un service d’urgence disposant d’un plateau technique adapté ou dans un service d’hospitalisation de courte durée doitIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

7/21 être proposée, ce qui permettra une surveillance rapprochée de l’évolution et de la réponse au traitement antibiotique au cours des premières 48-72h de prise en charge. Figure 1. Critères d’hospitalisation des PAC (adaptée des recommandations AFSSAPS 2010) HOSPITALISATION RECOMMANDEE Recherche de SIGNES ANAMNESTIQUES, CLINIQUES, RADIOLOGIQUES ET BIOLOGIQUES DE GRAVITE § atteinte des fonctions vitales : - altération de la conscience - PA systolique < 90 mmHg ou PA diastolique < 60 mmHg ou marbrures - pouls > 120/min - fréquence respiratoire > 30/min et/ou signes de détresse respiratoire - température < 35°C ou ³ 40°C - hypoxémie requérant une oxygénothérapie § complications locorégionales (empyème pleural, excavation) § atteintes extrapulmonaires/systémiques - insuffisance rénale ou hépatocellullaire - CIVD (la thrombopénie doit alerter) - leuconeutropénie § échec d’une antibiothérapie ambulatoire préalable § exposition pré-hospitalière aux anti-inflammatoires non stéroïdiens § pneumonie d’inhalation (sur trouble de la déglutition) ou pneumonie obstructive sur obstacle trachéo-bronchique connu ou suspecté Recherche de SITUATION PARTICULIERE COMPROMETTANT LE TRAITEMENT AMBULATOIRE § précarité sociale et perte d’autonomie (personnes âgées) § conditions socio-économiques défavorables § inobservance thérapeutique prévisible § vomissements, intolérance digestive OUI HOSPITALISATION RECOMMANDEE NON deux facteurs de risque ≥1 facteur de risque et âge > 65 ans TRAITEMENT AMBULATOIRE âge £ 65 ans et ≤1 facteur de risque ou âge > 65 ans sans facteur de risque Recherche de FACTEURS DE GRAVITE LIES AU TERRAIN § âge > 65 ans (l’âge physiologique plus que l’âge civil est à prendre en considération) § comorbidités : - intoxication alcoolique et/ou tabagique - insuffisance cardiaque congestive - maladie cérébrovasculaire (accident vasculaire cérébral ou accident ischémique transitoire) - maladie rénale chronique - hépatopathie chronique - diabète non équilibré - broncho-pneumopathie chronique obstructive - maladie néoplasique évolutive § immunodépression (corticothérapie par voie générale ou traitement immunosuppresseur dans les 6 mois, splénectomie, chimiothérapie dans les 6 mois, VIH au stade SIDA, cachexie…) § drépanocytose homozygote § antécédent de pneumonie bactérienne § hospitalisation dans l'année § vie en institutionIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

8/21 III.5. FORMES CLINIQUES des PAC III.5.1 Epidémiologie des germes responsables de PAC § Streptococcus pneumoniae (pneumocoque) - c’est l’agent pathogène le plus fréquemment isolé dans les PAC chez les patients hospitalisés : responsable de 50% des PAC hospitalisées. § Streptococcus pneumoniae et Legionella pneumophila - sont les 2 agents les plus fréquemment responsables de PAC graves en réanimation. § Les bactéries dites « atypiques » (Mycoplasma pneumoniae surtout, Chlamydophila pneumoniae et Chlamydophila psittaci beaucoup plus rarement) sont les pathogènes les plus fréquemment responsables de PAC non sévères prises en charge en ambulatoire chez le sujet jeune. § Les virus respiratoires - L’utilisation récente en routine clinique des PCR multiplex a révélé la place importante des virus respiratoires. Ils sont identifiés dans les voies aériennes chez 25 à 50% des cas de PAC hospitalisées. - Les virus influenza et les paramyxovirus (virus respiratoire syncytial, métapneumovirus humain et parainfluenza) sont prédominants. Il existe de fréquentes co-infections virales et bactériennes. L’implication directe du virus dans la survenue de la pneumonie n’est pas toujours établie. - SARS-CoV-2 est aussi responsable de pneumopathies qui peuvent être sévères. Figure 2. Pneumonie à pneumocoque. H 56 ans, cirrhotique. T 39°C à début brutal, teint grisâtre, polypnée, SpO2 89%, opacité alvéolaire systématisée de la lingula. Hémocultures positives à S. pneumoniae.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

9/21 III.5.2 Pneumonie à pneumocoque Microbiologie : § due à la colonisation de l’oropharynx : pas de contamination inter-humaine, donc pas de caractère épidémique. Évolution et traitement § potentiellement rapidement sévère Þ doit toujours être prise en compte dans les PAC graves. § parfois compliquée par un épanchement pleural. § un quart des souches de pneumocoques sont de sensibilité diminuée à la pénicilline (PSDP) mais elles restent sensibles à de fortes doses d’amoxicilline (≥50 mg/Kg soit 3g/j en 3 prises). Le PSDP dépend d’un mécanisme de résistance par modification des protéines liant les pénicillines (PLP) et non d’un mécanisme de résistance enzymatique, ainsi l’usage d’un inhibiteur de bêta-lactamase (comme l’acide clavulanique) est inutile. Figure 3 : Pneumonie à pneumocoque Homme 62 ans, antécédent de trouble de la conduction auriculo-ventriculaire. T 39,5°C à début brutal, douleur thoracique droite, opacité alvéolaire systématisée segmentaire lobaire supérieure droite. Traitement par Amoxicilline 3g/j. Apyrexie en 72 heures. III.5.3 M. pneumoniae et à un moindre degré C. pneumoniae et C. psittaci = pneumonies atypiques (tableau 4) Microbiologie : § Bactéries à développement intracellulaire, à transmission inter-humaine par inhalation de particules respiratoires. Ils sont fréquemment en cause chez le sujet de moins de 40 ans, principalement M. pneumoniae. A évoquer en contexte épidémique, notamment en collectivité ++ (famille, classe, bureau…).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

10/21 § Le diagnostic microbiologique repose aujourd’hui principalement sur la biologie moléculaire (PCR sur sécrétion respiratoire). La sérologie est peu utile (diagnostic rétrospectif, apparition d’anticorps sur deux prélèvements sanguins à 2 semaines d’intervalle). Évolution et traitement § Rarement responsable de formes graves ou compliquées d’une pleurésie § L’antibiotique de référence est le macrolide (alternative, pas en première intention = fluoroquinolones). Figure 4 : Pneumonie à M. pneumoniae. Homme 22 ans, militaire. T 38,2°C ayant débuté progressivement depuis 3 jours. Otalgies, dysphagie et myalgies. Syndrome grippal chez 6 de ses collègues au cours de la dernière semaine. Infiltrats bilatéraux. III.5.4 Pneumonies à Legionella spp (légionellose) Population à risque : âge avancé, tabagisme, immunodépression acquise ou congénitale. Microbiologie : § Bacille Gram négatif présent dans le milieu naturel (eau, terre) et artificiel (réseaux d’eau chaude, tours aéroréfrigérantes) ; § contamination par voie respiratoire, par inhalation d’aérosol d’eau contaminée (réseaux d’eau chaude collectifs mal entretenus, climatisations tours aéroréfrigérantes, système de traitement d’air… ); § pas de contamination interhumaine Þ isolement non nécessaire. Déclaration obligatoire à l’ARS § cas nosocomiaux et cas sporadiques § pour enquête autour du cas index (circuit de distribution d’eau).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

11/21 Figure 5. Légionellose grave. Homme 67 ans, BPCO GOLD III. Fièvre à 39,2°C de début brutal la veille. FR à 30/min, confusion, douleurs abdominales, TA 90/50, pouls 130/min, SpO2 86%. Opacités alvéolaires systématisées bilatérales (lobes supérieur droit et inférieur gauche). Antigénurie légionelle positive. Diagnostic microbiologique : § l’antigénurie légionnelle : - détecte uniquement Legionella pneumophila de sérogroupe 1 (responsable de 90 à 95% des légionelloses) ; - se positive 2 à 3 jours après l’apparition des signes cliniques à 2 tests négatifs à 72h d’intervalle excluent le diagnostic avec 90% de certitude ; - sa positivité n’est pas modifiée par le traitement antibiotique préalable ; - sa positivité persiste en moyenne 2 mois après l’exposition ; § la culture : - seule la culture de Legionella à partir des prélèvements respiratoires (y compris expectorations) permet l’identification de la souche (pour le diagnostic et l’enquête épidémiologique) ; - si la suspicion de légionellose est forte, sa réalisation est fortement recommandée en cas d’hospitalisation, que l’antigénurie soit positive ou négative (le laboratoire doit être averti de la suspicion clinique afin d’utiliser un milieu enrichi adapté) ; § autres techniques : biologie moléculaire (PCR sur prélèvement respiratoire), sérologie (peu utilisée, diagnostic rétrospectif), notamment pour le diagnostic des infections à L. pneumophila d’autres sérogroupes. Traitement § monothérapie par macrolides en l’absence de signe de gravite (durée 8 jours) § monothérapie par fluoroquinolones ou bithérapie par fluoroquinolone + macrolide ou rifampicine dans les formes sévères (durée 8 à 21 jours) § les modalités varient selon la gravité clinique et le terrain immunodéprimé ou non. III.5.5 Pneumonies viralesIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

13/21 Tableau 4. Eléments d’orientation étiologique face à une PAC Pneumocoque (PFLA) Mycoplasme (atypique) Légionellose Virus fréquence +++++ ++ + ++ contexte rarement de contexte particulier, mais plus fréquent si cirrhose, âge > 65 ans ou immunodéprimé (VIH++) contexte épidémique adulte jeune contexte épidémique situation à risque : voyage, thermes, exposition à l’eau ou aux aérosols contaminés sujets âgés, comorbidités et immunodépression contexte épidémique début brutal progressif (2-3 jours) rapidement progressif progressif tableau clinique bruyant : T° élevée, malaise général peu bruyant, non grave bruyant, gravité, dissociation pouls- température Variable selon le virus et le terrain signes thoraciques OUI ++ : dlr. thoracique expecto. saumonées Modérés (examen fréquemment normal, toux sèche) modérés Modérés (toux) signes extra- thoraciques RARES récurrence possible d’herpès labial (en faveur d’une pneumococcie) OUI + ORL (rhinopharyngite) Polyarthralgies, myalgies, diarrhées éruption cutanée/ muqueuses OUI +++ (1/3 des cas) pas de signes ORL myalgies ++ digestifs ++ : diarrhées, douleurs abdominales, vomissements neurologiques + : confusion, hallucinations, bradycardie Oui +++ fièvre, asthénie, myalgies, céphalées, signes ORL, signes digestifs, éruption cutanée… biologie (si réalisée) aspécifique (hyperleucocytose à PNN, procalcitonine élevée…) cytolyse hépatique anémie hémolytique (agglutinines froides) cytolyse hépatique insuffisance rénale hyponatrémie rhabdomyolyse (CPK élevées) Aspécifique, peu modifiée microbiologie (si réalisée) ECBC : CG+ en chaînettes (diplocoques) au direct antigénurie pneumocoque + HC surtout si forme grave PCR sur prélèvement respiratoire - (virage sérologique) antigénurie légionelle + culture de sécrétion respiratoire sur milieu spécifique (à visée épidémiologique) PCR sur prélèvement respiratoire PCR sur prélèvement respiratoire RXT Condensation systématisée opacités multifocales Condensation systématisée ou opacités multifocales, bilatérales Opacités alvéolo- interstitielles ou verre dépoli non systématisé Réponse aux bétalactamines OUI NON NON NON ATTENTION, si certains éléments épidémiologiques, cliniques et radiologiques peuvent suggérer la responsabilité d’un pathogène, aucun d’entre eux n’est véritablement discriminant.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

14/21 III.6III.7 Traitement des PAC III.7.1 Antibiothérapie Choix basé sur l’épidémiologie des PAC, le terrain du patient et la gravité de la pneumonie. La voie orale est privilégiée quand elle est possible dès l’initiation du traitement, sauf pour les C3G qui sont administrées par voie parentérale. La durée du traitement antibiotique des PAC est de 7 jours pour les PAC « tout venant ». Tableau 5 : principes et modalités de l’antibiothérapie des PAC communautaires URGENTE Administration précoce2, si possible après les prélèvements microbiologiques (sauf en ambulatoire) PROBABILISTE3 Ciblant les bactéries les plus fréquemment responsables de PAC doit donc toujours couvrir le pneumocoque (sauf les rares cas très évocateurs de pneumonie à bactérie atypique du sujet jeune traitée en ambulatoire) - si grave : doit aussi couvrir la légionelle - si inhalation : doit couvrir également streptocoques, anaérobies, Staphylococcus aureus, entérobactéries - si pneumonie en période grippale : doit couvrir également Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae et les streptocoques du groupe A SECONDAIREMENT REEVALUEE à 48-72h Clinique : efficacité ? élargissement du spectre antibiotique si évolution clinique défavorable Microbiologique : examen direct et culture du prélèvement microbiologique si réalisé (réduction du spectre antibiotique sur la base de l’antibiogramme : « désescalade antibiotique ») avec un souci d’ECOLOGIE BACTERIENNE Limiter le risque d’émergence de mutants résistants, favorisée par la pression antibiotique : réduire la durée d’antibiothérapie (7 jours pour une PAC tout venant) et réduire le spectre antibiotique (si et seulement si évolution favorable). Eviter les fluoroquinolones en 1ère intention en dehors de situations spécifiques (légionellose, allergies aux autres antibiotiques) Antibiotiques à ne pas utiliser dans le traitement des PAC en raison d’une activité insuffisante vis-à-vis des pneumocoques en France : § céphalosporines orales de 1ère, 2ème et 3ème génération § cyclines, § triméthoprime-sulfaméthoxazole 2 La règle des « 4 heures au maximum entre l’entrée à l’hôpital et l’instauration de l’antibiothérapie » n’a plus cours depuis 2012. En pratique l’antibiothérapie est à instaurer dès le diagnostic de PAC porté. 3 En pratique il est exceptionnel qu’on ait le résultat d’un prélèvement quand on débute l’ATB. On fait donc un pari qu’il faut réévaluer à 48-72 hIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

15/21 Tableau 6. Sensibilité aux antibiotiques des principaux germes responsables de PAC (en gras l’antibiotique de référence du germe en question) S. pneumoniae C. pneumoniae, M. pneumoniae, L. pneumophila H. influenzae Entéro- bactéries anaérobies S. aureus amoxicilline PO + + + - + / - - - amox–ac clavulanique PO + + + - + + + + + + si oxa-S4 C3G IV = céphalosporines de 3ème génération5 (cefotaxime, ceftriaxone) + + + - + + + / - + si oxa-S macrolides PO6 + / - + + - - + / - apparentés macrolides PO (pristinamycine) + + + + + / - + / - + FQAP PO (lévofloxacine à préférer à moxifloxacine)7 + + + + + + + / - + / - imidazolés PO (métronidazole) - - - + + - Tableau 7 : Antibiothérapie probabiliste des PAC en ambulatoire Sujet sain sans signe de gravité AMOXICILLINE ou MACROLIDE Pristinamycine (alternative) Pristinamycine (alternative) si échec à 48-72 heures switch Sujet avec comorbidité ou Sujet âgé ambulatoire (hors institution) Amoxicilline/acide clavulanique ou ceftriaxone ... (ou FQAP) si échec à 48-72 heures hospitalisation 4 95% des souches de Staphylococcus aureus sécrètent une pénicillinase qui confère la résistance à l’amoxicilline ; mais la méticilline (oxacilline) reste active, ainsi que l’association amoxicilline/ac.clavulanique ou les C3G (moindre activité) 5 ceftazidime a une activité insuffisante sur les cocci Gram positif (pneumocoque, S. aureus) 6 attention aux risques d’interaction médicamenteuse avec les macrolides 7 les fluoroquinolones anti-pneumococciques (FQAP) sont à utiliser avec prudence, et seulement en l’absence d’alternative, du fait de la progression des résistances aux fluoroquinolones et de l’impact écologique de cette classe. Les FQAP ne doivent pas être prescrites si le malade a reçu une fluoroquinolone, quelle qu’en soit l’indication, dans les 3 derniers mois. Si la lévofloxacine a fait la preuve de son efficacité clinique dans les légionelloses graves en réanimation, les macrolides doivent être préférés dans les légionelloses non graves. Attention aux précautions lors de l’utilisation des fluoroquinolones [prudence chez les sujets âgés sous corticothérapie par voie générale car risque accru de tendinopathie, pas d’exposition au soleil, prévenir le patient du risque de tendinopathie (nécessité de stopper le traitement et consulter si douleur tendineuse)].Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

16/21 Tableau 8 : Antibiothérapie probabiliste des PAC en hospitalisation conventionnelle 1ère choix si échec à 48-72 h Pneumocoque suspecté ou documenté8 Tous âges Amoxicilline Réévaluation Pas d’argument en faveur du pneumocoque Sujet jeune Amoxicilline Pristinamycine (alternative) Association à un macrolide ou switch par Pristinamycine Réévaluation Sujet âgé (y compris en institution) ou avec comorbidité(s) Amoxicilline/acide clavulanique ou ceftriaxone ou FQAP Réévaluation Tableau 9 : Antibiothérapie probabiliste des PAC en soins intensifs / réanimation Cas général C3G (céfotaxime IV ou ceftriaxone IV) + macrolide IV ou FQAP° Facteurs de risque de Pseudomonas aeruginosa * pipéracilline/tazobactam ou C4G (céfépime) ou carbapénème# (méropénème, imipénème/cilastine) + amikacine ou tobramycine (max 3 jours) + macrolide IV ou FQAP IV (lévofloxacine) * bronchectasies, antécédents d’exacerbations de BPCO dues à Pseudomonas aeruginosa ° lévofloxacine # Si documentation antérieure d’une souche résistante à pipéracilline/tazobactam et C4G Cas particuliers • Co-infection bactérienne au cours de la pneumonie grippale : le spectre de l’ATB doit nécessairement inclure Streptococcus pneumoniae et Staphylococcus aureus oxa-S Þ amoxicilline/acide clavulanique ; Þ alternative : pristinamycine (ou FQAP). • Pneumonies abcédées : le spectre de l’ATB doit inclure les pathogènes anaérobies Þ amoxicilline/acide clavulanique; Þ alternative : C3G (ceftriaxone ou céfotaxime) + métronidazole. III.7.2 Traitements associés Un traitement antigrippal probabiliste doit être associé en cas de suspicion clinique d’infection grippale chez le patient hospitalisé en période épidémique (oseltamivir PO durant 5 jours). L’initiation d’un traitement antigrippal n’exonère bien sûr pas du traitement antibiotique. Le bénéfice de la corticothérapie systémique au cours de la PAC n’est pas démontré. La kinésithérapie respiratoire de drainage bronchique doit être systématique. 8 cocci à Gram positif à l’examen direct de l’ECBC et/ou antigénurie du pneumocoque positive et antigénurie de la Legionella négative.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

17/21 III.7.3 Réévaluation systématique Quel que soit le lieu de prise en charge (ambulatoire ou hospitalière), le patient doit être obligatoirement réévalué cliniquement à 48-72h9 du début de l’antibiothérapie (efficacité et tolérance du traitement) et capable de contacter un médecin si dégradation dans ce délai. L’évolution est alors dite défavorable en cas de persistance ou d’aggravation des symptômes. Evolution favorable § en ambulatoire : pas de désescalade antibiotique (pas de microbiologie) § en hospitalisation : une désescalade thérapeutique doit être envisagée si on dispose de résultats microbiologiques fiables10 Absence d’évolution favorable à 48-72h chez un patient ambulatoire (cf tableau 7) • Si l’antibiothérapie prescrite en 1ère intention ne couvrait pas S. pneumoniae (macrolide) on doit le considérer et modifier l’antibiothérapie dans ce sens. • si l’antibiothérapie prescrite en 1ère intention était active sur S. pneumoniae, H. influenzae et les germes intracellulaires (pristinamycine, ou FQAP) une hospitalisation est indiquée. Absence d’évolution favorable à 48-72h chez un patient hospitalisé (cf tableau 8) IV. CAUSE DE L’ECHEC DE L’ANTIBIOTHERAPIE AU COURS D’UNE PAC IV.1. la pneumonie est compliquée Epanchement pleural (item 206) § l’examen clinique + l’imagerie (radiographie et/ou échographie thoracique) orienteront vers ce diagnostic § La ponction pleurale (thoracocentèse) doit être envisagée lorsque l’abondance du liquide le permet (sous contrôle échographique). Abcès pulmonaire § la radiographie (figure 7) ± TDM, orientera vers ce diagnostic Obstacle endo-bronchique (pneumonie de rétention = pneumonie obstructive) : § en fonction de l’âge et du contexte : corps étranger chez le jeune adulte ou le sujet âgé (appareil dentaire), cancer bronchique chez le fumeur § à évoquer si trouble de ventilation radiologique et/ou pneumonies récidivantes dans le même territoire (confirmation: endoscopie bronchique). IV.2. Problèmes relatifs au traitement anti-infectieux Mauvaise observance thérapeutique Problème de pharmacocinétique (patient obèse, 3ème secteur en réa obligeant à doser les ATB), troubles de l’absorption. 9 Une amélioration clinique est attendue à 72h mais ne signifie pas forcément apyrexie stricte (fièvre parfois prolongée 5 jours avec bactéries intracellulaires) 10 La problématique se pose essentiellement en réanimation où l’antibiothérapie probabiliste couvre un large spectre de bactéries.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

18/21 Le germe responsable de la PAC sort clairement du spectre de l'antibiothérapie probabiliste conventionnelle § entérobactéries, staphylocoque résistant à la méticilline § Pseudomonas aeruginosa chez les patients porteurs de maladies bronchiques chroniques (BPCO GOLD IV, bronchectasies) § anaérobies (terrain favorisant les troubles de déglutition) § Bacille de Koch (figure 7) à ne jamais utiliser de fluoroquinolone en 1ère intention dans une PAC lorsqu’il y a suspicion de tuberculose (négativation de l’examen direct) § immunodépression ignorée : penser à une pneumocystose révélatrice d’une infection par le VIH à sérologie VIH au moindre doute avec accord du patient. Figure 7 : Tuberculose pulmonaire (forme pneumonique). F 62 ans, alcoolique, altération sévère de l’état général, fièvre persistante malgré une antibiothérapie de 10 jours par Amoxicilline / acide clavulanique, opacités alvéolaires bilatérales, probable excavation de l’opacité lobaire supérieure gauche. Bacilles acido- alcoolo résistants à l’examen direct de l’expectoration. IV.3. Erreur diagnostique Le tableau simule une PAC mais il ne s’agit pas, ou pas uniquement, d’une infection du parenchyme pulmonaire : Les diagnostics différentiels varient selon le type de pneumopathie : § Pneumopathie focalisée : embolie pulmonaire - sémiologie clinique (douleurs, fièvre, début brutal) non discriminative - radiologiquement, aspect parfois évocateur d’infarctus pulmonaire : opacité périphérique, sous pleurale et triangulaire associée à des zones d’atélectasie aux bases. § Pneumopathie interstitielle diffuse (voir item ECN 210):Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

19/21 - les causes de pneumopathies interstitielles diffuses aiguës sont nombreuses mais on doit systématiquement évoquer dans l’ordre une PAC à germes conventionnels (légionelle et pneumocoque), un œdème aigu pulmonaire fébrile qui doit faire évoquer une endocardite infectieuse, une tuberculose (miliaire notamment), une pneumocystose; une lymphangite carcinomateuse, une pneumopathie d’hypersensibilité, une pneumopathie éosinophile, une atteinte pulmonaire satellite d’une connectivite ou d’une vascularite en poussée. - intérêt de l’interrogatoire (prises médicamenteuses), de l’examen clinique systémique et des prélèvements endo-bronchiques à visée microbiologique (lavage alvéolaire). - § Pneumopathie excavée : - cancer bronchique : chez le fumeur, caractère irrégulier de l’opacité - tuberculose pulmonaire : se situe principalement dans les lobes supérieurs, et sera alors en général bacillifère. - infarctus pulmonaire : diagnostic par l’angioscanner thoracique. - vascularite : orientation diagnostique par les manifestations extra pulmonaires et le bilan immunologique. - aspergillose pulmonaire, histoplasmose Enfin, d’une manière générale, la persistance ou réapparition de la fièvre chez un patient sous antibiothérapie pour une PAC doit faire éliminer une fièvre d’une autre étiologie (veinite, infection de sonde urinaire, thrombose veineuse profonde, néoplasie, allergie médicamenteuse, colite post antibiothérapie). Tableau 10. Indications et modalités du vaccin anti-pneumococcique chez l’adulte à risque élevé de contracter une infection pneumococcique Réflexe : Vaccination anti-pneumococcique (recommandation calendrier vaccinal 2022) VPC 13 : vaccin pneumococcique conjugué 13-valent. VPP 23 : vaccin pneumococcique non conjugué 23-valent. La vaccination anti-pneumococcique peut être faite en même temps que la vaccination anti-grippale. Immunodéprimés : - asplénie organique/fonctionnelle (drépanocytose homozygote) - déficits immunitaires héréditaires - VIH - tumeur solide ou hémopathie maligne - patients greffés (organe solide ou cellules souches hématopoïétiques) - patients traités par immunosuppresseur - syndrome néphrotique A risque du fait d’une maladie sous-jacente prédisposant à la survenue d’infections invasive à pneumocoque - cardiopathie congénitale cyanogène, insuffisance cardiaque; - insuffisance respiratoire chronique, BPCO, emphysème - asthme sévère sous traitement continu; - insuffisance rénale; - hépatopathie chronique d’origine alcoolique ou non; - diabète non équilibré par le simple régime; - patients présentant une brèche ostéoméningée, un implant cochléaire ou candidats a une implantation cochléaire Non vaccinés antérieurement 1 dose VPC 13 puis 1 dose VPP 23 2 mois plus tard Vaccinés antérieurement : Avec la séquence VPC 13-VPP23 : 1 dose de VPP23 (avec un délai ≥ 5 ans après le dernier VPP23) Avec le VPP 23 (> 1an) : Faire VPC 13 Puis revaccination par VPP 23 avec un délai ≥ 5 ans après le dernier VPP 23Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

20/21 V PREVENTION DES PAC Elle repose sur les vaccinations anti-grippale et anti-pneumococcique et SARS-CoV2 : non systématiques dans la population adulte ; recommandées chez certaines populations à risque. Les recommandations relatives à la vaccination anti-pneumococcique sont détaillées dans le tableau 10.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

Collège des Enseignants de Pneumologie - 2023 Item 159 Tuberculose de l’adulte Rang Rubrique Intitulé A Prévalence, épidémiologie Connaître les caractéristiques épidémiologiques de la tuberculose A Définition Connaître la définition de la tuberculose et les caractéristiques microbiologiques des mycobactéries A Étiologies Connaître les facteurs de risque de la tuberculose A Éléments physiopathologiques Connaître les différentes modalités évolutives de la tuberculose A Diagnostic positif (examen clinique, démarche diagnostique) Connaître l’indication d'une IDR à la tuberculine, d'un test IGRA A Diagnostic positif (examen clinique, démarche diagnostique) Connaitre la présentation clinique d'une primo infection tuberculeuse A Diagnostic positif (examen clinique, démarche diagnostique) Connaitre la présentation clinique de la tuberculose pulmonaire A Diagnostic positif Connaitre la présentation clinique de la tuberculose extra- pulmonaire A Examens complémentaires Connaitre les examens complémentaires à réaliser au cours d'une tuberculose pulmonaire A Contenu multimédia Radiographie thoracique au cours d’une tuberculose pulmonaire B Contenu multimédia TDM thoracique au cours d'une tuberculose pulmonaire A Prise en charge Connaître les principes généraux du traitement de la tuberculose B Prise en charge Connaitre les modalités d'administration des anti tuberculeux A Prise en charge Connaître les principales caractéristiques des anti tuberculeux (toxicité, interactions médicamenteuses, contre-indications, surveillance, précautions d'emploi) A Prise en charge Connaitre les principes de prise en charge des sujets contacts et d'isolement du patient A Prise en charge Savoir que la tuberculose est une maladie à déclaration obligatoire A Prise en charge Connaitre les modalités de prévention vaccinale de la tuberculose N.B. : les aspects pédiatriques de cet item ne sont pas traités dans ce chapitre Les objectifs de rang B apparaissent en italique dans le texteIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

3/20 I. INTRODUCTION ET HISTOIRE NATURELLE I.1. Définition Maladie infectieuse transmissible, due à Mycobacterium tuberculosis hominis, appelée bacille de Koch (BK). Il s'agit d’un bacille acido-alcoolo-résistant (BAAR), à multiplication intra- et extracellulaire, à croissance lente et dont le métabolisme est aérobie strict. La principale localisation de la tuberculose maladie (TM) est pulmonaire mais elle peut concerner n’importe quel organe (ganglions, plèvre, etc…). I.2. Épidémiologie On compte 10,6 millions de nouveaux cas de tuberculoses par an dans le monde, avec une incidence variant de moins de 10 cas/100 000 habitants (Europe occidentale et Amérique du Nord) à plus de 1000 cas/100 000 habitants (Afrique subsaharienne). En 2021, 1,6 million de personnes sont décédées de tuberculose dans le monde, dont 187 000 co-infectées par le VIH. En France, 4606 cas de tuberculose ont été déclarés en 2020, soit une incidence de 6,8 cas/100 000 habitants (faible incidence). L’incidence de la tuberculose maladie en France a diminué de 10% en 2020. Cette baisse observée en France a également été décrite en Europe et ailleurs dans un contexte mondial de pandémie de COVID-19. I.3. Histoire naturelle Trois étapes (figure 1) : n Etape 1 : Contamination du sujet par transmission aérienne à partir d’une personne présentant une tuberculose bacillifère : - La contamination est due à l’inhalation d’« aérosols » de gouttelettes infectantes (contenant du BK) émises lors de la toux. Les gouttelettes, et donc quelques bacilles, atteignent les territoires alvéolaires (c’est le « foyer primaire »), entrainant la primo-infection tuberculeuse (PIT). - Le risque de contamination à l’origine d’une PIT est ainsi proportionnel à l’intensité de la toux, à la contagiosité du cas (BAAR à l’examen direct, cavernes) et à la durée d’exposition. n Etape 2 : Le sujet développe une PIT le plus souvent asymptomatique, responsable d’une infection tuberculeuse latente (ITL) - Au niveau du « foyer primaire » : les bacilles sont phagocytés par les macrophages alvéolaires et se multiplient dans les macrophages - Les bacilles gagnent le ganglion hilaire satellite du foyer primaire - Dans les semaines suivant la PIT, une réponse immune à médiation cellulaire se développe au niveau du foyer primaire et des foyers secondaires : • permettant le plus souvent de limiter la multiplication du BK • responsable au niveau du foyer primaire et des foyers secondaires d’un afflux de cellules monocytaires d’allure épithélioïde avec au centre une nécrose dite « caséeuse » ; ces lésions sont appelées granulomes giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse et contiennent quelques bacilles quiescents - L’ITL est par définition une PIT asymptomatique. - Parfois, la PIT est « patente ». Elle s’accompagne d’une altération de l'état général (AEG), d’un érythème noueux, d’une kérato-conjonctivite phlycténulaire, d’adénopathies cervicales. La radiographie du thorax peut alors montrer des adénopathies médiastinales avec ou sans lésion parenchymateuse correspondant au foyer primaire (chancre d’inoculation). n Etape 3 : développement de la TM - A n’importe quel moment, pendant la primo-infection ou après la primo-, la multiplication des bacilles quiescents peut survenir à le patient devient symptomatique - 10% des patients qui font une PIT développent une TM le plus souvent au cours des 2 premières années suivant la contamination - Le développement d’une TM est favorisé par :Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

4/20 • l’immunodépression (infection VIH +++, tumeurs et hémopathies, traitements immunosuppresseurs ou anti-TNF) • les âges extrêmes • le diabète, l’insuffisance rénale, la malnutrition, l’alcoolisme/tabagisme • la précarité, la toxicomanie Figure 1 : Histoire naturelle. II. TUBERCULOSE-MALADIE (TM) II.1. Formes avec atteinte pulmonaire (75% des cas) ou intrathoracique II.1.1. Tuberculose pulmonaire commune = la forme la plus « CLASSIQUE » de TM Physiopathologie : n Lésions formées à partir de(s) foyer(s) secondaire(s) et/ou primaire(s) avec fonte du caséum et formation d’une caverne fistulisée dans l’arbre bronchique n Dissémination bronchogène au reste du poumon Présentation clinique : n Pas de symptôme spécifique n Évolution progressive sur plusieurs semaines à plusieurs mois, avec début insidieux n Signes généraux : - AEG : asthénie, anorexie, amaigrissement - fébricule à prédominance nocturne - sueurs nocturnes Contamination aérienne par le BK sujet contact PIT Maladie extra- pulmonaire Contamination aérienne par le BK TM maladie pulmonaire Maladie pulmonaire sujet contagieux Sujet contagieux PIT patente ou TM ITL - immunodépression - âges extrèmes - reprise évolutiveIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

5/20 n Signes fonctionnels - toux chronique ± expectorations - hémoptysie : du simple crachat hémoptoïque à l’hémoptysie grave - dyspnée, généralement tardive n Signes physiques : - généralement absents - possible syndrome pleural (en cas de pleurésie tuberculeuse associée) Présentation radiologique : n 3 types de lésions (figures 2, 3, 4) : 1. nodules 2. infiltrats 3. caverne (lésion excavée) n peuvent être associées n généralement situées dans les segments supérieurs et postérieurs Figure 2 : Tuberculose pulmonaire commune : infiltrats lobaires supérieurs + caverne lobaire supérieure gauche + micronodules bronchogènes (flèches) profilIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

6/20 Figure 3 : Tuberculose pulmonaire commune : nodules, infiltrats et caverne (flèche) lobaires supérieurs droits. Figure 4 : Tuberculose pulmonaire commune : nodules de l’apex droit (rx) ; infiltrat lobaire supérieur droit (scanner).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

7/20 II.1.2. Miliaire tuberculeuse Il ne s'agit pas à proprement parler d'une forme pulmonaire de la TM mais bien d'une forme disséminée, généralisée, mise en évidence sur l'imagerie thoracique. Le poumon ainsi que beaucoup d'autres organes peuvent être atteints, d'où la sévérité de cette forme de TM. Physiopathologie : n Dissémination hématogène n Lors de la phase de bacillémie initiale, ou par érosion vasculaire à partir d’un foyer de nécrose caséeuse Clinique : altération de l’état général marquée, souvent fébrile, chez un patient parfois dyspnéique Radiographie thoracique : pneumopathie interstitielle diffuse micronodulaire (petits « grains de mil ») touchant l'ensemble des deux poumons (figure 5). Penser à envoyer tout prélèvement réalisé au laboratoire de mycobactériologie (incluant urines, selles, LCR, biopsie d'organe…). Figure 5 : Miliaire tuberculeuse. II.1.3. Pleurésie tuberculeuse Secondaire à l’effraction d’un foyer parenchymateux sous pleural souvent infra-radiologique. Exsudat lymphocytaire à liquide clair.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

8/20 Diagnostic : n Bactériologie : examen direct, culture positive du liquide pleural ou surtout d’une biopsie pleurale, PCR rarement positive n Anatomopathologie des biopsies pleurales : granulomes avec nécrose caséeuse n Fréquence des atteintes pulmonaires associées, donc bonne rentabilité des recherches de bacilles dans les expectorations II.1.4. Séquelles des formes pulmonaires de la TM Possibilité de lésions séquellaires à type de : n Nodules calcifiés n Lésions fibreuses rétractiles n Dilatations des bronches n Aspergillome : greffe d’Aspergillus au sein d’une caverne résiduelle II.2. Formes extra-pulmonaires de la TM Moins fréquentes, isolées dans 30% des cas. Pauci-bacillaires, diagnostic souvent anatomopathologique. Peuvent toucher tous les organes : ganglions, os, péricarde, appareil génito-urinaire, méninges II.3. Diagnostic de la TM II.3.1. Les circonstances Toujours penser à la tuberculose devant : n Des signes cliniques évoluant depuis plusieurs semaines à plusieurs mois n Des infiltrats, nodules et/ou cavernes au niveau des lobes supérieurs n Un contexte évocateur : notion de contage, contexte socio-économique, immigration, vie en communauté, immunosuppression et infection VIH… La tuberculose est la grande trompeuse : n Elle peut simuler de multiples pathologies pulmonaires Diagnostic de tuberculose = mise en évidence de BK II.3.2. Prélèvements Les prélèvements respiratoires sont systématiques. Toujours MULTIPLES et répétés. S’il est hospitalisé, le patient est placé en chambre seule et en isolement respiratoire avant de débuter les prélèvements. Ces prélèvements sont adressés au laboratoire de mycobactériologie. Tuberculose pulmonaire : n Si le patient crache : - Demander spécifiquement la recherche de BAAR dans l’expectoration ; attention +++ : sur un ECBC "standard", on ne fait pas de recherche de BAAR ! n Si le patient ne crache pas : - Tubage gastrique le matin à jeun avant tout lever • durant la nuit, les sécrétions sont avalées, les BAAR résistent à l’acidité de l’estomac car ils sont acido-résistants. • le prélèvement doit donc être réalisé avant la vidange gastrique, le matin à jeun avant le lever.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

9/20 n En cas d’échec (3 prélèvements négatifs à l'examen direct) ou en cas de suspicion de miliaire tuberculeuse : - Fibroscopie bronchique avec aspiration dans un territoire atteint d’après l’imagerie. Miliaire tuberculeuse : - Nécessité, en plus des prélèvements respiratoires, d’hémocultures sur milieu spécifique des mycobactéries, d’ECBU adressé en mycobactériologie et éventuellement d’une myéloculture en cas de leuco-neutropénie. Tuberculose extra-pulmonaire : - Pleurale : biopsie pour histologie et mise en culture - Ganglionnaire : ponction ou biopsie-exérèse d’une adénopathie accessible - Neuro-méningée : ponction lombaire - Génito-urinaire : prélèvements des urines 3 jours de suite II.3.3. Mycobactériologie 1ère étape : examen direct n Recherche de BAAR par la coloration de Ziehl-Neelsen (résultat en quelques heures). n Cette recherche n’est positive que pour des concentrations bacillaires supérieures à 103 bacilles/ml. è la négativité de l’examen direct n’élimine pas le diagnostic de TM. 2ème étape : culture sur milieux enrichis, systématique +++ (même si examen direct négatif) n Sur milieu solide (milieu de Löwenstein-Jensen), généralement positive à partir de 3 à 4 semaines n Sur milieu liquide, positive dès 10 à 15 jours environ En parallèle des 2 étapes précédentes : § Tout examen direct positif (de même que toute culture positive) doit être complété par la réalisation rapide d’un test génotypique pour : - confirmer qu’il s’agit bien d’une mycobactérie du complexe tuberculosis (pathogène certain) et non d’une mycobactérie non tuberculeuse - rechercher la présence de mutations du gène rpoB conférant la résistance à la rifampicine. Cette recherche peut être utilement couplée à la recherche de mutations conférant la résistance à l’isoniazide. Le résultat de ces tests doit être disponible dans un délai maximal de 72 heures (habituellement, 24 heures). § Ces tests génotypiques reposant sur l’amplification et la détection des acides nucléiques (ADN ou ARN) permettent de ne pas attendre le résultat de la culture et donc de raccourcir les délais de diagnostic de la TM : si un test de biologie moléculaire s’avère positif pour M. tuberculosis (ex : Xpert® MTB/RIF), il s’agit bien d’une tuberculose, qui sera ensuite confirmée par le résultat de la culture. 3ème étape : antibiogramme (obligatoire) n Consiste à mettre en culture les bacilles isolés sur des milieux contenant différentes concentrations d’antibiotiques (méthode de référence) n Systématique en cas de culture positive n Si argument pour une résistance : souche transmise au Centre National de Référence des mycobactéries pour tester les antibiotiques de deuxième ligneIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

10/20 Figure 6 : Examen direct avec coloration de Ziehl-Neelsen : mise en évidence de BAAR. Figure 7 : Culture sur milieu de Löwenstein-Jensen : colonies de mycobactéries, identification par biologie moléculaire et caractères biochimiques et culturaux. II.3.4. Anatomopathologie Mise en évidence de granulomes épithélioïdes giganto-cellulaires avec nécrose caséeuse (fortement évocateur mais non pathognomonique de la tuberculose), colorations spécifiques pour rechercher les BAAR dans le tissu. Figure 8 : Nodule pulmonaire périphérique hyper-métabolique en tomographie par émission de positons chez une patiente sous anti-TNF. La biopsie transthoracique met en évidence des nombreux BAAR.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

11/20 III. TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE MALADIE III.1 Trois populations de bacilles selon leur sensibilité aux antibiotiques. Les bacilles extracellulaires (95% des bacilles) n responsables de la contagiosité et de la symptomatologie è activité de l’isoniazide et de la rifampicine Les bacilles intracellulaires quiescents n dans les macrophages è activité du pyrazinamide et de la rifampicine Les bacilles extracellulaires au sein du caséum n responsables du risque de rechute à distance è activité de la rifampicine III.2. Les antituberculeux III.2.1. Molécules de 1ère ligne Isoniazide, abréviation INH n Principaux effets secondaires : - troubles digestifs (nausées) - hépatite (de la simple élévation des transaminases à l’hépatite médicamenteuse sévère pouvant nécessiter l’arrêt du traitement) è surveillance des transaminases - polynévrites sensitivo-motrices en cas de carence en vitamine B6 Rifampicine, abréviation RMP n Puissant inducteur enzymatique : attention aux interactions médicamenteuses, en particulier avec les AVK (è surveillance INR) et les anticoagulants directs oraux, la pilule œstro-progestative (è changer de mode de contraception), certains antirétroviraux (inhibiteurs de protéases), la méthadone (risque de syndrome de sevrage), les corticoïdes, les digitaliques, … n Principaux effets secondaires : - réactions immuno-allergiques n attention : coloration en orange des larmes, du sperme, des urines… (è prévenir le patient : il ne s'agit pas d'un effet secondaire mais d'un phénomène normal) Ethambutol, abréviation EMB n Principal effet secondaire : - névrite optique rétrobulbaire, surtout en cas de posologie élevée administrée longtemps, d’éthylisme chronique ou d’insuffisance rénale Pyrazinamide, abréviation PZA n Contre-indiqué en cas d’insuffisance hépatocellulaire et d’insuffisance rénale n Principaux effets secondaires : - cytolyse hépatique (plus tardif que l’INH è surveillance des transaminases) - hyperuricémie par effondrement de l’uraturie (généralement asymptomatique, crise de goutte, pas de risque de colique néphrétique) III.2.2. Associations fixes d'antituberculeux de première ligne n Rifater® : associe INH, RMP et PZA n Rifinah® : associe INH et RMP III.2.3 Autres antibiotiques actifs sur le BK n Fluoroquinolones :Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

13/20 n Examen ophtalmologique avec vision des couleurs et champ visuel : lors de la mise en route du traitement par EMB (mais peut être réalisé en différé car la mise en route du traitement est une urgence) Surveillance : efficacité, tolérance, observance n Clinique (J15, M1, M2, M4, M6, M9, M12), radiologique (M1, M2, M6, M12, M18 et 2 ans après la fin de traitement selon l’OMS ; souvent, plutôt M6, M12 et M24 si évolution cliniquement satisfaisante) et bactériologique (J15, M1 et jusqu’à négativation) n Biologique : bilan hépatique hebdomadaire le premier mois, puis rythme de surveillance dépendant du terrain - sensibiliser les patients aux signes fonctionnels d’insuffisance hépatocellulaire - en cas de transaminases élevées mais < 3N : surveillance rapprochée jusqu’à normalisation - en cas de transaminases élevées entre 3 et 5N : arrêt du PZA et poursuite d’une trithérapie INH+RMP+EMB (2 mois de trithérapie + 7 mois de bithérapie) - en cas de transaminases élevées supérieures à 5N : arrêt INH et PZA, possible essai de réintroduction de l’INH à demi dose avec réalisation de dosages sériques après normalisation des paramètres biologiques. Si signe de gravité ou cytolyse majeure, arrêt de tous les antituberculeux, déclaration pharmacovigilance, avis spécialisé pour ajout d’antituberculeux de 2ème ligne n Ophtalmologique : si traitement prolongé par EMB, vision des couleurs tous les mois les premiers mois Information du patient : n Importance d’une bonne observance n Possibilité d’une adaptation thérapeutique en cas de troubles digestifs importants n Coloration rouge orangée des différentes sécrétions n Inefficacité de la pilule œstro-progestative et donc nécessité d’un autre moyen de contraception efficace (contraception mécanique seule possible) III.3.4. Isolement respiratoire pendant la période de contagiosité Durée de l’isolement respiratoire : n Quand un patient est contagieux au moment du diagnostic d’une tuberculose, il est en général déjà contagieux depuis 3 mois et a donc potentiellement déjà contaminé son entourage proche. n Au cas où les ED sont négatifs au départ, on considère en général qu’après 15 jours de traitement plein, on peut lever l’isolement respiratoire. n Toutefois, la durée d'isolement respiratoire peut être prolongée, notamment en cas de tuberculose pulmonaire initialement très bacillifère, ou si présence d’enfants ou de personnes âgées ou immunodéprimées au domicile. III.3.5. Demander la prise en charge à 100 % Au titre de l’affection longue durée n°29. IV. INFECTION TUBERCULEUSE LATENTE (ITL) IV.1. Dépistage des ITL IV.1.1 Objectif : diagnostiquer et traiter les ITL à haut risque d’évolution vers une TM IV.1.2. Qui est concerné par la recherche d’une ITL ? Les ITL à qui un traitement sera proposé : n ITL récente (< 2 ans) : en pratique = contacts identifiés par le CLAT lors de l’enquête autour d’un casIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

14/20 n ITL chez un migrant de moins de 18 ans en provenance récente (< 5 ans) d’un pays avec une incidence élevée de tuberculose n ITL avant mise en place d’un traitement immunosuppresseurs (anti-TNFα, greffe…) n ITL diagnostiquée lors de la découverte d’une séropositivité pour le VIH L’enquête autour d’un cas : les sujets contacts n Toute personne (adultes, enfants) ayant des contacts répétés et rapprochés (même pièce ou ayant séjourné dans un même espace défini par la distance d’une conversation) avec le cas index n Le risque d’infection après cette exposition dépend : - de la contagiosité du cas index • forte contagiosité : bacillifère (examen direct positif), cavités sur la radio - de la période de contagiosité : les 3 mois avant le diagnostic - du degré de proximité, de confinement et de durée. • contact étroit : partageant le même lieu fermé plusieurs heures par jour (famille, classe, bureau, cellule, etc.) ; • contact régulier : partageant régulièrement le même lieu fermé (domicile, cantine, atelier, club de sport, etc.) ; • contact occasionnel : partageant occasionnellement le même lieu fermé (dîner, etc.). n Le dépistage systématique ne concerne que les contacts étroits ou réguliers. IV.1.3. Diagnostic de l’ITL = tests immunologiques Un examen clinique et une radiographie thoracique élimineront d’abord la TM. Puis on réalisera une intradermoréaction à la tuberculine (IDR) ou un test in vitro de détection de la production de l’interféron g. Aucun de ces deux tests ne distingue ITL de TM. Intradermoréaction à la tuberculine (IDR) encore appelée réaction cutanée tuberculinique : n Mise en évidence d’une réaction cutanée après injection locale d’antigènes mycobactériens, témoin de l’acquisition d’une immunité à médiation cellulaire n Non spécifique de M. tuberculosis hominis, réaction également avec les antigènes de M. bovis (donc avec le BCG) et avec les antigènes de certaines mycobactéries atypiques n Peut être négative (= anergie tuberculinique) notamment en cas d’immunodépression n Modalités de réalisation : - injection en intradermique - de 0,1 ml de tuberculine (Tubertest®) n Modalités de lecture : - 72 heures après - mesure de l’induration autour du point de ponction - ne pas prendre en compte les dimensions de la réaction érythémateuse Interprétation de l’IDR à la tuberculine : - En fonction des antécédents (tuberculose, PIT, immunodépression, pathologie grave évolutive…) et de son statut vaccinal (BCG et résultats d’anciennes IDR) - Interprétation difficile dans les 10 ans qui suivent la vaccination par le BCG - IDR négative = diamètre < 5 mm - IDR positive = diamètre ≥ 5 mm - suspicion d’ITL • lorsque le diamètre est > 10 mm en l’absence de vaccination antérieure par le BCG et > 15 mm si vacciné • ou lorsque le diamètre de l’induration a augmenté de plus de 10 mm entre deux IDR à 3 mois d’intervalle (= virage tuberculinique)Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

15/20 Tests in vitro de détection de la production de l’interféron g (IFNg) = IGRA (Interferon Gamma Release Assay) : n Production d’interféron gamma (IFNg) par les lymphocytes du sujet en présence d’antigènes spécifiques de M. tuberculosis. n Réalisation facile (prise de sang), non opérateur dépendant, interprétation rapide, une seule visite, moins de faux positifs qu'avec l'IDR car ne croise pas avec le BCG. n 2 principaux tests disponibles : QuantiFERON-TB Gold IT® et T-SPOT.TB® n Les tests IGRA sont pris en charge par l’Assurance Maladie pour : - Migrants de moins de 15 ans provenant d’une zone de forte endémie tuberculeuse - Patients infectés par le VIH (dépistage systématique inclus dans le bilan initial d’un patient VIH) - Avant la mise en route d’un traitement par anti-TNF - Les sujets contacts dépistés dans le cadre de l’enquête autour d’un cas, à partir de l’âge de 15 ans - Dans un contexte de prise en charge pluridisciplinaire, aide au diagnostic de tuberculose paucibacillaire en cas de diagnostic difficile chez l’enfant ou de tuberculose extra-pulmonaire. La discussion clinico-biologique est indispensable chez les enfants de moins de 5 ans. n D’autres indications sont médicalement justifiées mais ne sont pas prises en charge par l’Assurance Maladie : - Personnel professionnellement exposé : à l’embauche. n Le résultat des tests IGRA est disponible dans les jours qui suivent le prélèvement. Le test peut être rendu indéterminé, positif ou négatif. En pratique, ces tests ne sont pas utilisés pour diagnostiquer ou éliminer une tuberculose active mais, tout comme l'IDR uniquement pour diagnostiquer une ITL. IV.2. Traitement des ITL Objectif : limiter le risque de passage d’une ITL à une TM Chimioprophylaxie primaire n Enfant < 2 ans ou tout sujet ayant une immunodépression sévère ayant été exposé à un sujet porteur d’une tuberculose pulmonaire, avant même le résultat des tests immunologiques - en pratique, on élimine une TM et on traite sans attendre la preuve de l’ITL Chimioprophylaxie secondaire (chez les patients les plus à risque de passer d’une ITL à une TM) : n ITL chez les sujets de moins de 18 ans n ITL chez les sujets ≥18 ans - En cas de facteur de risque d’évolution rapide vers la TM. • immunodépression - ITL récente (< 2 ans), en pratique il s’agit des ITL dépistées lors de l’enquête autour d’un cas Modalités de la chimioprophylaxie n INH en monothérapie pendant 6 mois (5 mg/kg/j) n INH 4 à 5 mg/kg/j + RMP 10 mg/kg/j pendant 3 à 4 mois n Mêmes précautions et surveillance que lors du traitement d’une TM n Ne pas oublier la déclaration obligatoire de toute ITL d’un enfant/jeune de moins de 18 ansIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

16/20 V. VACCINATION Objectifs : n Limiter le risque de tuberculose neuro-méningée, de miliaire tuberculeuse ou de tuberculose pulmonaire n L’immunité conférée par la vaccination s'atténue en 10 à 15 ans Indications : n N’est plus obligatoire pour les enfants et les adolescents n Fortement recommandée pour les enfants âgés de moins de 15 ans (dès 1 mois) qui présentent un facteur de risque lié à leur environnement ou leurs proches/ entourage (vivant en Guyane, à Mayotte, ou en Ile de France), en lien étroit avec une zone de forte endémie (nés dans un pays de forte endémie, ou ayant au moins un des parents originaires d’un de ces pays, ou devant y séjourner de façon prolongée....), antécédents familiaux de tuberculose ou vivant dans des conditions sociales très défavorisées) Modalités : n Le plus tôt possible (si possible à la naissance) n Pas de test tuberculinique préalable n Peut être réalisée jusqu’à l’âge de 15 ans après contrôle du test tuberculinique n Administration intradermique dans le deltoïde Complications possibles : n Réaction inflammatoire locale n Adénomégalies axillaires inflammatoires associées n BCGite disséminée (exceptionnelle) Contre-indications : n Infection VIH : enfant infecté par le VIH ou né d’une mère infectée par le VIH n Déficits immunitaires congénitaux ou acquis n Traitements immunosuppresseurs n Dermatoses étendues évolutives VI. CAS PARTICULIERS VI.1 Grossesse Pas de tératogénicité connue pour INH, RMP, EMB et PZA. Pour le Centre de Référence sur les Agents Tératogènes (CRAT), chez la femme enceinte, le traitement de la tuberculose doit être identique au schéma thérapeutique hors grossesse. INH : Supplémenter la mère en vitamine B6. RMP : Risque d’hémorragie maternelle et néonatale précoce en cas de prescription au dernier trimestre, justifiant la prescription de vitamine K1. EMB et PZA : Allaitement non conseillé, à discuter au cas par cas. VI.2 Insuffisance rénale L'INH sera donné à des doses tenant compte des résultats du test d'acétylation. En fonction de la clairance de la créatinine : - > 30 mL/min : traitement standard - à adapter au-delà pour l’EMB et le PZA VI.3 Insuffisance hépatique Le traitement standard peut être débuté jusqu'à un taux de transaminases < 3NIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

17/20 VI.4 Immunodéprimé n La tuberculose est - extra-pulmonaire dans plus de la moitié des cas - disséminée dans près d’un quart des cas - diagnostiquée tardivement - parfois associée à d’autres infections n Plus l’immunodépression est profonde, moins les symptômes sont prononcés : penser à la tuberculose devant une fièvre prolongée VI.5 VIH n Risque de développer une tuberculose : multiplié par 7 chez le patient VIH+ n La tuberculose classe le patient VIH en stade SIDA n Selon le nombre de lymphocytes CD4+ : - > 350 CD4/mm3 : symptômes classiques de tuberculose pulmonaire - < 200 CD4/mm3 : • Haut risque de passage d’une ITL à une TM • Pas d’immunité cellulaire= pas de processus granulomateux • Souvent seule la fièvre est présente. Y PENSER ++ • Atteintes extra-respiratoires à rechercher systématiquement • Radiographie thoracique : parfois quasi normale si CD4 très bas VI.6 Traitement par anti TNF n ì de l’incidence de la tuberculose +++ n Avant toute instauration de traitement par anti TNF a - interrogatoire, examen clinique et radiographie - test IGRA préféré à l'IDR à la tuberculine n En cas de tuberculose active : pas de mise en route des anti TNF a avant la fin de la phase d’attaque (2 mois de quadrithérapie) n En cas d’ITL (quel que soit le délai), chimio-prophylaxie (INH+RMP 3 mois) à débuter au moins 3 semaines avant l’anti TNF a VI.7 Tuberculoses multi résistantes L’homme en est le responsable par le biais de traitements mal suivis ou inadéquats. Problématique menaçante dans le monde car en forte augmentation. Les facteurs de risque sont : - L’origine géographique : les trois zones les plus touchées sont les pays de l'ex-Union soviétique, la Chine et l'Inde. - Les antécédents personnels de tuberculose – surtout si le traitement a été interrompu - Les contacts antérieurs avec des personnes atteintes de tuberculose résistante Tuberculose MDR (multi drug resistant) n Souche résistante à la fois à l’INH et à la RMP n Représente environ 2% des cas de tuberculoses en France (moins d’une centaine de cas par an) n Son traitement repose sur les associations d’antituberculeux de 2ème ligne (incluant les fluoroquinolones, la bédaquiline et le linézolide) lors d’une prise en charge spécialisée Tuberculose pré-XDR (pré-extensively drug resistant) n Souche résistante à la fois à l’INH, à la RMP et à toutes les fluoroquinolones. n Définition s’appliquant depuis janvier 2021Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

18/20 Tuberculose XDR (extensively drug resistant) n Souche résistante à la fois à l’INH, à la RMP, à toutes les fluoroquinolones et à au moins 1 des 2 molécules suivantes : bédaquiline et/ou linézolide n Définition s’appliquant depuis janvier 2021 n Risque de mortalité ++ n Exceptionnelle en France (moins de 10-20 cas par an). VII. DECLARATION OBLIGATOIRE (DO) On distingue la notification anonyme à visée épidémiologique et le signalement nominatif permettant les enquêtes autour d'un cas. La notification anonyme (« déclaration obligatoire ») s'effectue auprès de l’ARS : n Sur formulaire type en ligne (cf annexe I), anonyme n Puis l’information est relayée vers l’InVS (Santé Publique France), dans un but épidémiologique Cas à déclarer : n TM confirmée ou suspectée - dans le but d’identifier les sujets contaminés - à partir du moment où un traitement a été débuté, même sans preuve bactériologique n ITL chez un enfant/jeune de moins de 18 ans (depuis 2021 ; auparavant, 15 ans) - dans le but d’identifier le sujet contaminant Le signalement nominatif s’effectue auprès du CLAT (en même temps que la DO à l’ARS) n Par tout moyen (tel, fax, etc…), pas de formulaire type n Ce signalement non anonyme déclenche « l’enquête autour du cas » n Modalités : - dès que possible dans le but de dépister une éventuelle TM : examen clinique, évaluation des risques, radiographie de thorax, - à 8 semaines du dernier contact avec le cas index pour le diagnostic de l’ITL : test IGRA ou IDR n Permet la chimio-prophylaxie des ITL et le traitement précoce des TM dépistées. Il existe aussi une déclaration des « issues de traitement » à 12 mois auprès de l’ARS n Sur formulaire type en ligne (cf annexe II) anonyme n 12 mois après avoir instauré le traitement antituberculeux n L’objectif est de connaître la proportion de patients ayant achevé leur traitement dans les 12 mois suivant sa mise en œuvre et, sinon, les raisons pour lesquelles le traitement n’a pas été achevé.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

19/20 Annexe I : formulaire de déclaration à l’ARS d’un cas de tuberculose. Fiche de déclaration initiale de la tuberculose Initiale du Nom : |__| Prénom : ««««««««««« Sexe : … M … F Date de naissance (JJ/MM/AAAA) : /____/____/________/ Date de la notification (JJ/MM/AAAA): /____/____/________/ Code postal du domicile du patient : /__/__/__/__/__/ Si inconnu : département : ««««««««. Nationalité : «««««««««««««««. Pays de naissance : .............................................. Si né(e) à l'étranger, année d'arrivée en France (AAAA): /__/__/__/__/ Si enfant/jeune de moins de 18 ans : Pays de naissance Du pqUe«««««««««««. De la mqUe ««««««««« Antécédent familial (parents, fratrie) de tuberculose maladie : … Oui … Non … Inconnu Profession de caractère sanitaire ou social : … Oui … Non … Inconnu Si oui, préciser : … Etablissement de santé … En contacts avec enfants de < 15 ans (cUqche, maWeUnelle«) … Autres Résidence en collectivité : … Oui … Non … Inconnu Si oui, laquelle : … Etablissement d'hébergement pour personnes âgées … Etablissement pénitentiaire … Centre d'hébergement collectif (foyer social, de travailleur...) … Autre, préciser ............................................................. Sans domicile fixe : … Oui … Non … Inconnu Contexte du diagnostic … Recours spontané au système de soins … Enquête aXWRXU d¶Xn caV … Dépistage (ciblé) … Autre, précisez :«««««««««««««««««««««««« Date de mise en route du traitement (JJ/MM/AAAA): /____/____/________/ à remplir également pour ITL Si traitement non démarré au moment de la déclaration : Date de diagnostic ou de décès (JJ/MM/AAAA) /____/____/________/ Diagnostic post mortem … Oui … Non Refus de traitement … Oui … Non Autre … Oui … Non Si RXi, SUpciVeU :«««««««««««««««««««««. Antécédents Antécédents de tuberculose maladie traitée par antituberculeux : … Oui … Non … Inconnu Si oui, année du dernier traitement (AAAA): /________/ Si enfant/jeune de moins de 18 ans: Vaccination BCG … Oui … Non … Inconnu Année de la dernière vaccination (AAAA) : /__________/ Présence d'une cicatrice vaccinale : … Oui … Non En caV d¶infecWiRn WXbeUcXleXVe laWenWe : RpVXlWaW de l¶IDR : … Positif … Négatif … Non fait (voir ci-deVVXV SRXU la dpfiniWiRn d¶Xne IDR SRViWiYe) Résultat du test IGRA : … Positif … Négatif … Non fait Localisation(s) de la tuberculose (si plusieurs localisations, cocher toutes les cases correspondantes) … Pulmonaire … Neuroméningée … Génito-urinaire … Pleurale … Ganglionnaire extrathoracique … Miliaire (micronodules radiographiques diffus pulmonaires) … Ganglionnaire intra thoracique … Ostéo-articulaire … Autre, préciser : ......................................................................... ____________________________________________________________________________________________________________________________ Immunodépression PaV d¶immXnRdépression … Traitement immunosuppresseur : corticoïde … anti-TNF … Autre … AXWUe caXVe d¶immXnRdépression : gUeffe d¶RUgane … Insuffisance rénale chronique … Diabète … Silicose … Cancer … Autre … Bactériologie (ne pas attendre les résultats de cultuUe eW d¶anWibiRgUamme SRXU enYR\eU la fiche de dpclaUaWiRn j l¶ARS) Prélèvement respiratoire (expectoration, tubage gastrique, lavage broncho-alvéolaire, aspiration) Examen microscopique (BAAR) : … Positif … Négatif … Inconnu … Non fait Culture : … Positive … Négative … Inconnue … En cours … Non faite PCR : … Positive … Négative Non faite … Prélèvement non respiratoire Examen microscopique (Baar) ou histologique : Positif … Négatif … Inconnu … Non fait … Culture : … Positive … Négative … Inconnue … En cours … Non faite PCR : … Positive … Négative … Non faite Détection de résistance aux antibiotiques en début de traitement Test génotypique : Résistance à la rifampicine : … Oui … Non … Inconnue RpViVWance j l¶iVRnia]ide : … Oui … Non … Inconnue Antibiogramme phénotypique : Résistance à la rifampicine : … Oui … Non … Inconnue RpViVWance j l¶iVRnia]ide : … Oui … Non … Inconnue Une fiche VXU l¶iVVXe dX WUaiWemenW VeUa enYo\pe SaU l¶ARS et sera à remplir dans les 12 mois qui suivent le début du traitement ou la date de diagnostic pour les patients ayant refusé le traitement Maladie à déclaration obligatoire (Art L 3113-1, R11-1, R11-2, R11-4, D11-1 du Code de la santé publique) Droit d'accès et de rectification par l'intermédiaire du médecin déclarant (loi du 6 janvier 1978) - Centralisation des informations à Santé Publique France Médecin ou biologiste déclarant (tampon) Nom/Prénom : Téléphone : Télécopie: Courriel : LieX d¶e[eUcice : Fonction : CadUe d¶e[eUcice : Service (si hôpital): Nom/prénom du médecin référent du patient : LieX d¶e[eUcice : Service : Signature/tampon: Si notification par un biologiste Nom/prénom du médecin prescripteur : Courriel : LieX d¶e[eUcice : Fonction : CadUe d¶e[eUcice : Service (si hôpital): Critères de notification : cochez une des cases … Tuberculose maladie Cas confirmé : Maladie soit 1) avec une culture positive à une mycobactérie du com

20/20 Annexe II : formulaire de déclaration à l’ARS des issues de traitement antituberculeux à 12 mois. Médecin ou biologiste ayant déclaré le cas Nom/Prénom : Téléphone Télécopie: Courriel : LieX d¶e[eUcice : Fonction : CadUe d¶e[eUcice : Service (si hôpital): Nom/prénom du médecin référent du patient : LieX d¶e[eUcice : Service : Signature/tampon: Médecin déclarant l¶iVVXe dX WUaiWemenW Médecin déclarant : … Médecin référent : … LieX d¶e[eUcice : Service : Autre médecin : … Dans ce cas indiquer : Nom/Prénom : Téléphone Télécopie: Courriel : LieX d¶e[eUcice : Fonction : Signature/tampon: Initiale du Nom : |__| PUpnRm : ««««««««««« Sexe : … M … F Date de naissance (JJ/MM/AAAA): /____/____/________/ Date de la notification initiale (JJ/MM/AAAA): /____/____/________/ Code postal du domicile du patient : /__/__/__/__/__/ Si inconnu : département :«««..«.. Traitement Traitement démarré : … Oui … Non Date de mise en route du traitement (JJ/MM/AAAA): /____/____/________/ Si traitement non démarré : Date du diagnostic (JJ/MM/AAAA): /____/____/________/ Cause de non traitement : … Diagnostic post mortem … Refus de traitement … Autre Si autre, précisez : «««««««««. IndiTXe] Vi ceV infoUmaWionV n¶onW paV pWp complpWpeV loUV de la dpclaUaWion iniWiale : Résultat de la culture sur prélèvement respiratoire : … Positive … Négative … Inconnue … Non faite Résultat de la culture sur prélèvement NON respiratoire : … Positive … Négative … Inconnue … Non faite Résistance à la rifampicine sur antibiogramme phénotypique: … Oui … Non … Inconnue RpViVWance j l¶iVRnia]ide Vur antibiogramme phénotypique: … Oui … Non … Inconnue 1 ƑTraitement achevé dans les 12 mois suivant le début du traitement Date de fin de traitement (JJ/MM/AAAA) : /____/____/________/ Traitement non achevé dans les 12 mois suivant le début du traitement car (cocher la case 2, 3, ou 4) : 2 Ƒ Le patient est décédé pendant le traitement ou Ƒ avant le début du traitement … Décès directement lié à la tuberculose … Décès non directement lié à la tuberculose … Lien inconnu entre décès et tuberculose 3 Ƒ Le traitement a été arrêté et non repris car … diagnostic de tuberculose non retenu … aXWUe UaiVRn, SUpciVeU :«««««««««««««««««««««««««««««««««««««««««««« 4 Ƒ Le patient est toujours en traitement à 12 mois car … traitement initialement prévu pour une durée supérieure à 12 mois … traitement interrompu plus de deux mois … traitement modifié car (cocher la ou les cases correspondantes) … Résistance initiale ou acquise au cours du traitement … Effets secondaires ou intolérance au traitement … Echec du traitement initial (réponse clinique insuffisante ou non négativation des examens bactériologiques) L¶iVVXe dX WUaiWemenW n¶eVW paV connXe caU (cocher la case correspondante : 5, 6, ou 7) : 5 Ƒ Le patient a été transféré (autre médecin, autre établissement ou structure de soins, autre pays) Dans ce cas, indiquer les coordonnées: - de la structure, éventuellement du pays, du transfert : - du médecin : 6 Ƒ Le patient a été SeUdX de YXe SendanW le WUaiWemenW (eW l¶eVW WRXjRXUV 12 mRiV aSUqV le dpbXW dX WUaiWemenW) 7 Ƒ Sans information Maladie à déclaration obligatoire (Art L 3113-1, R11-1, R11-2, R11-4, D11-1 du Code de la santé publique) Droit d'accès et de rectification par l'intermédiaire du médecin déclarant (loi du 6 janvier 1978) - Centralisation des informations à Santé publique France Traitement achevé : le patient est considéré comme guéri par le médecin et a pris au moins 80% de la dose totale prescrite du traitement antituberculeux Maladie à déclaration obligatoire N°13351*03 TUBERCULOSE La tuberculose est une maladie à déclaration obligatoire Critères de notification de la tuberculose maladie Cas confirmé : Maladie soit 1) avec une culture positive à une mycobactérie du complexe tuberculosis, soit 2) avec une microscopie positive pour les bacilles acido-alcoolo résistants ET la dpWecWiRn d¶acide nXclpiTXe dX cRmSle[e Mycobacterium tuberculosis. Cas probable : 1) signes cliniques et/ou radiologiques compatibles avec une tuberculose, et 2) décision de traiter le patient avec un traitement antituberculeux standard. Fiche de déclaration des issues de traitement anti tuberculeux (Tuberculose maladie uniquement) Ce questionnaire est à compléter dans les 12 mois qui suivent le début du traitement ou le diagnostic, pour tous les cas déclarés de tuberculose CeIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

Collège des Enseignants de Pneumologie – 2023 Cet item a été rédigé au nom du Collège des Enseignants de Pneumologie et du Collège des Enseignants d’Allergologie Item 186 Hypersensibilités et Allergies Respiratoires Rang Rubrique Intitulé Adultes et enfant B Éléments physiopathologiques Connaître la physiopathologie des réactions d’hypersensibilité : allergiques et non allergiques. B Prévalence, épidémiologie Connaître les grandes tendances épidémiologiques des allergies aux venins d’hyménoptères : prévalence, mortalité B Prévalence, épidémiologie Connaître les grandes tendances épidémiologiques de l’allergie alimentaire : prévalence, mortalité, allergènes B Prévalence, épidémiologie Connaître les grandes tendances épidémiologiques des hypersensibilités allergiques et non allergiques médicamenteuses : prévalence, morbidité, mortalité B Éléments physiopathologiques Connaître les éléments physiopathologiques des allergies aux venins d’hyménoptères : prévalence, mortalité A Diagnostic positif Connaître et hiérarchiser les différentes étapes du diagnostic des allergies respiratoires A Diagnostic positif Connaitre les principaux allergènes de l’allergie alimentaire IgE-dépendante B Diagnostic positif Connaitre l’algorithme de prise en charge diagnostique et thérapeutique de l’allergie alimentaire IgE-dépendante à l’arachide et aux fruits à coque B Diagnostic positif Connaître l’algorithme de prise en charge diagnostique et thérapeutique de l’allergie alimentaire aux allergènes croisant avec les pneumallergènes B Diagnostic positif Connaître et hiérarchiser les différentes étapes du diagnostic des allergies aux venins d’hyménoptères A Étiologies Connaître le rôle de l’environnement extérieur, domestique et professionnel dans l’allergie B Examens complémentaires Savoir poser l’indication de la réalisation d’un test de dépistage IgE multi allergénique (pneumallergènes et trophallergènes) B Prise en charge Connaître les modalités de réalisation et de prescription des tests cutanés en allergologie A Suivi et/ou pronostic Connaître les principes de l’éducation thérapeutique dans l’allergie alimentaire (PAI, indication de l’adrénaline auto-injectable...) A Diagnostic positif Savoir diagnostiquer une conjonctivite allergique A Prise en charge Connaitre les principes du traitement d’une conjonctivite allergique Spécificités pédiatriques A Prévalence, épidémiologie Connaître les grandes tendances épidémiologiques de l’allergie respiratoire : prévalence, mortalité, morbidité, allergènes A Examens complémentaires Savoir poser l’indication de la réalisation d’un test de dépistage IgE multi- allergénique (aéroallergènes et trophallergènes) Les objectifs de rang B apparaissent en italique dans le texte.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

3/14 I. DEFINITIONS ET GENERALITES : I.1 Hypersensibilité Symptômes objectifs, reproductibles, initiés par une exposition à un stimulus défini, à des doses tolérées par des individus sains. On distingue les : n hypersensibilités allergiques (mécanisme immunologique prouvé) ; n hypersensibilités non allergiques. Figure1 : Classification des hypersensibilités. I.2 Atopie Prédisposition héréditaire à produire des IgE en réponse à des faibles doses d’allergènes. L’atopie a une origine génétique mais aussi liée à l’environnement, et est considérée comme un facteur de risque de développer des manifestations d’hypersensibilité immédiate (asthme, rhino-conjonctivite, dermatite) I.3 Allergie Réaction clinique d’hypersensibilité chez un individu préalablement sensibilisé sur le plan immunologique. n Médiée par des anticorps ou par des cellules. n Hypothèse selon laquelle des lésions de la barrière épithéliale des maladies inflammatoires de type 2 causée par différents agents nocifs liés à l’industrialisation, à l’urbanisation et à la vie moderne, contribueraient à l’augmentation des maladies allergiques, auto-immunes et autres affections chroniques. I.4 Sensibilisation Se définit par la présence d’un test cutané positif et/ou une IgE spécifique positive à un allergène, sans préjuger d’une réaction clinique quelconque de type allergique. Cela signifie aussi que l’organisme a développé des IgE spécifiques vis-à-vis de l’allergène en question. Il est donc possible d’être sensibilisé mais non allergique. I.5 Allergènes Allergènes : n antigènes capables d’induire une réaction d’hypersensibilité allergique. Pneumallergènes : n allergènes aéroportés et donc inhalés (nez, bronches) ou en contact avec les yeux. Trophallergènes :Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

4/14 n allergènes alimentaires impliqués dans des réactions d’allergie alimentaire. Allergènes professionnels : n allergènes présents sur les lieux de travail. II. HYPERSENSIBILITES FAISANT INTERVENIR UN MECANISME IMMUNOLOGIQUE II.1 Hypersensibilité de type 1 ou hypersensibilité immédiate n Réaction le plus souvent en cause dans l’allergie, n médiée par les IgE spécifiques d’un (ou plusieurs) allergènes, n qui se fixent sur des récepteurs à la surface des mastocytes et des polynucléaires basophiles, puis activent ces cellules après l’introduction des allergènes dans l’organisme. n Exemple : rhinite allergique, anaphylaxie alimentaire. II.2 Hypersensibilité de type 2 ou réaction de cytotoxicité liée aux anticorps § Réaction médiée par des IgG ou des IgM, § qui reconnaissent un allergène et se fixent ensuite sur une cellule cible. § L’activation du complément et une phagocytose conduisent ensuite à la destruction de la cellule cible. § Exemple : cytopénie médicamenteuse. II.3 Hypersensibilité de type 3 ou réaction à complexes immuns § Formation de complexes antigènes/anticorps solubles circulants, § qui se déposent dans certains tissus et y provoquent des lésions liées à l’inflammation et l’activation du système du complément qu’ils génèrent. § Exemple : pneumopathies d’hypersensibilité, maladie sérique. II.4 Hypersensibilité de type 4 ou hypersensibilité retardée § Réaction médiée par les lymphocytes T qui reconnaissent un allergène, § et qui contribuent ensuite à une réaction de type cytotoxique 48-72 heures après ; § La lésion anatomique est en général un granulome épithélioïde et giganto-cellulaire (ex : les granulomatoses pulmonaires). § Exemple : eczéma de contact, certaines allergies médicamenteuses, ou certaines pneumopathies d’hypersensibilité. III PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME ET DE LA RHINITE ALLERGIQUE III.1 Interaction gènes-environnement Génétique de l’asthme § Maladie hétérogène polygénique (aucun gène n’est responsable à lui seul de la maladie). § Risque pour un enfant de développer un asthme : - 10% en l’absence d’antécédent d’asthme chez les parents - 25 % lorsque l’un des deux parents est asthmatique - plus de 50 % si les deux parents sont asthmatiques Facteurs environnementaux § Deux principaux facteurs favorisants : - infections virales ; - sensibilisation aux pneumallergènes. § Deux autres facteurs clairement identifiés : - exposition au tabac dès la conception ; - pollution de l’air intérieur. § L’altération du microbiote du nouveau-né pourrait augmenter le risque de développer des pathologies allergiques. § Interaction gène-environnement :Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

5/14 - L’exposition à certains facteurs environnementaux chez un individu ayant une susceptibilité génétique conduit à des anomalies nasales et bronchiques associant de l’inflammation locale et des modifications structurales des voies aériennes. III.2 Les anomalies des voies aériennes dans l’asthme allergique La réaction inflammatoire au niveau des voies aériennes (figure 2) : n est souvent caractérisée par un profil T2 qui est défini par la production de cytokines Th2 (IL- 4, IL-5 et IL-13) par les lymphocytes T helper et les cellules lymphocytaires innées de type 2, n sous l’influence des interleukines 4 (IL-4 et IL-13) qui stimulent spécifiquement la commutation isotypique des lymphocytes B vers la production d’IgE. Anomalies des éléments structuraux des voies aériennes (épithélium et muqueuse) : n anomalies de l’épithélium bronchique, n épaississement de la membrane basale ; n hyperperméabilité vasculaire, avec œdème bronchique ; n hyperplasie et hypertrophie des cellules musculaires lisses. Ces remaniements structuraux (« remodelage bronchique ») participent à l’obstruction bronchique par épaississement de sa paroi et par obstruction de sa lumière liée à une hypersécrétion de mucus. Ces anomalies sont associées à la chronicité de l’asthme et ne sont pas spécifiques du caractère allergique de l’asthme. Figure 2 : Physiopathologie de l’asthme. III.3 La réaction à IgE La réaction à IgE-médiée représente le modèle de réaction allergique immédiate et comprend deux phases : n Phase de sensibilisation (asymptomatique), qui conduit à la synthèse d’IgE spécifiques d’un allergène (premier contact avec l’allergène) : n Phase effectrice, qui conduit à l’activation des cellules lors d’un nouveau contact avec l’allergène (figure 3) : - l’allergène se lie aux IgE fixées à la surface des cellules (mastocytes et basophiles). - ce qui va activer la cellule et entrainer :Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

6/14 • la libération de médiateurs pré-stockés (histamine, protéases) ; • la synthèse d’autres médiateurs inflammatoires (prostaglandines, leucotriènes) ; • la production de chimiokines, qui attirent et activent des cellules inflammatoires, et de cytokines qui entretiennent ces réactions. - Ces médiateurs induisent bronchoconstriction, vasodilatation, extravasation, œdème, responsables des symptômes cliniques. - L’activation de cette cascade inflammatoire explique la persistance de ces anomalies alors que le contact allergénique a cessé. Figure 3 : Phase effectrice de la réaction à IgE III.4 Physiopathologie de la rhinite allergique Grandes similitudes avec celle de l’asthme allergique. IV. EPIDEMIOLOGIE IV.1 Prévalence Atopie n Variable selon les pays n En France, 30 à 40 % de la population est sensibilisé à au moins un allergène. Asthme et rhinite allergique (cf. item 188).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

7/14 Allergies aux venins d’hyménoptères Les venins d’hyménoptères (abeilles, guêpes, frelons) contiennent § des substances vasoactives capables de déclencher des réactions toxiques et d’hypersensibilités non allergiques ; § des enzymes et d’autres protéines (responsables de manifestations allergiques). § Prévalence : o 10 à 40 % de la population est sensibilisée ; o 0,3 à 7,5 % de la population générale présente des réactions systémiques ; § Potentiellement responsable d’anaphylaxie sévère. § Mortalité faible (0,03 à 0,45/million d’habitants/an). Allergies alimentaires § Prévalence : 4% entre l’âge de 2 et 5 ans ; 6,8% entre 6 et 10 ans ; 3,4% entre 11 et 14 ans ; 2% chez l’adulte. § 10 à 41% des chocs anaphylactiques sont dus à une allergie alimentaire. § Les allergènes les plus fréquents sont : • Avant l’âge de 6 mois : lait • De 5 mois à 15 ans : œuf (plus fréquent), arachide, lait de vache, moutarde, morue • Après 3 ans : arachide • Chez l’adulte : fruits à coque, légumineuses, certains fruits, crustacés, et selon les habitudes alimentaires… Hypersensibilité médicamenteuse n Environ 7% de la population générale ; n Potentiellement responsable d’anaphylaxie sévère. n En France, la plupart des décès dus à une anaphylaxie chez l’adulte sont d’étiologie médicamenteuse. IV.2 Facteurs de risque : Composante génétique et environnementale (cf. III.1) En Europe, la prévalence des allergies respiratoires a doublé au cours des 20 dernières années. n L’évolution des expositions environnementales en est la cause. Les facteurs environnementaux évoqués sont : n La modification des habitudes alimentaires ; n Le tabagisme passif (pré- et post-natal) ; n L’environnement allergénique ; n La pollution atmosphérique ; n Théorie hygiéniste et augmentation des allergies : il existe une relation épidémiologique entre la baisse des contacts infectieux et l’augmentation des maladies allergiques et auto- immunes ; on incrimine actuellement plutôt la baisse de la biodiversité ; La fréquence de l’atopie est moindre : § chez les plus jeunes enfants d’une fratrie (plus souvent infectés par les aînés) ; § chez les enfants ayant été en crèche (contage infectieux) ; § conçus, nés et élevés en milieu rural et dans les milieux riches en endotoxines bactériennes. IV.3 Morbidité – Mortalité La rhinite et l’asthme ont un retentissement important sur la qualité de vie. L’asthme coûte en France 1,5 milliards d’euros dont 65 % de coûts directs (hôpital, traitements, consultations) et 35 % de coûts indirects (absentéisme scolaire ou professionnel).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

8/14 L’asthme est responsable d’une mortalité en baisse constante, mais encore trop importante : § Environ 1000 décès/an par asthme en France. § La mortalité est plus importante dans les niveaux socio-économiques les plus défavorisés. § De nombreux décès par asthme sont évitables, en particulier chez le sujet jeune. Ces décès semblent liés : • à l’absence de traitement de fond ou à sa mauvaise observance ; • à la mauvaise gestion de la crise d’asthme et au recours trop tardif au médecin ou à la structure d’urgence. V DIAGNOSTIC Les allergies respiratoires se manifestent cliniquement essentiellement par un asthme et/ou une rhinite. V.1 Signes cliniques (cf. item 188) V.2 Diagnostic d’allergie Le diagnostic d’allergie repose sur la mise en évidence d’une relation forte entre l’exposition à un allergène et la survenue des symptômes, avec une unité de temps et de lieu. n Les pneumallergènes per-annuels (responsables de symptômes per-annuels) sont le plus souvent des allergènes d’intérieur : - acariens et blattes ; - phanères d’animaux : chien, chat, rongeurs ; - moisissures. n Les pneumallergènes saisonniers sont le plus souvent des allergènes d’extérieur : - pollens d’arbres ; - pollens de graminées, les plus ubiquitaires ; - pollens d’herbacées. - certaines moisissures atmosphériques comme Alternaria alternata sont aussi impliquées dans les phénomènes allergiques et dans l’asthme, avec un cycle saisonnier en période estivale. ET l’objectivation d’une sensibilisation immunologique vis-à-vis de l’allergène (test cutané positif et/ou présence d’IgE spécifiques). L’enquête allergologique dans l’asthme doit être systématique (SPLF 2021). V.2.1 Tests cutanés prick-tests à lecture immédiate § Méthode de référence recommandée en première intention pour étudier la sensibilisation IgE-dépendante (SPLF 2021) ; § But : détecter la sensibilisation IgE-médiée, vis-à-vis d’un ou plusieurs allergènes. Les allergènes en se fixant sur les IgE présents à la surface des mastocytes cutanés entrainent la dégranulation mastocytaire, avec apparition d’une petite plaque d’urticaire. Technique : - en zone de peau saine (face antérieure de l’avant-bras, du bras, voire du tiers supérieur du dos à l’aide d’une lancette ou d’une aiguille ; - introduction épidermique d’une très faible quantité d’allergène purifié et standardisé ; - lecture de la réaction à 15-20 minutes : le test est positif si apparaissent une papule, un érythème et un prurit (urticaire). Résultats : test positif si le diamètre de la papule est supérieur de 3 mm par rapport au témoin négatif (habituellement diamètre nul).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

9/14 Résultats à interpréter en fonction du témoin positif (histamine) afin de vérifier la réactivité cutanée, et du témoin négatif (sérum physiologique) qui lui peut être positif en cas de dermographisme. Précautions : arrêt des anti-histaminiques 5 jours, idéalement 7 jours, avant les tests cutanés, de l’omazilumab 6 semaines avant, et des dermo-corticoides 3 semaines avant. Par contre, les cures courtes de corticoïdes oraux ne diminuent pas la réactivité cutanée (prednisone 30 mg/j pendant 7 jours). Effets secondaires : - très rarement réaction locale étendue, urticaire généralisée, réaction syndromique (rhinite, asthme) ; - exceptionnellement réactions anaphylactiques (surtout avec médicaments). Les tests cutanés doivent donc toujours être effectués sous surveillance médicale. Figure 4 : Prick tests. V.2.2 Dosage des IgE spécifiques (sang) : • IgE spécifiques d’une source allergénique entière (extrait complet) ou d’une protéine allergénique précise (allergène moléculaire). • Méthode immuno-enzymatique (ELISA), en immuno-fluorescence ou en immuno- chimioluminescence. Les IgE spécifiques positifs témoignent de la sensibilisation aux allergènes, et ont une bonne corrélation avec les tests cutanés, dont ils peuvent être complémentaires. Ils sont dosés secondairement, en cas de discordance entre la clinique et les tests cutanés, et si les tests cutanés ne sont pas réalisables ou interprétables (SPLF 2021).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

10/14 V.2.3 Tests multi-allergéniques d’orientation (sang) : Détection d’IgE spécifiques d’un panel d’allergènes le plus souvent rencontrés dans l’allergie de type immédiat (Phadiatop®, Alatop®, Allergyscreen®). Peu d’indications. Ils sont indiqués en première intention pour le non allergologue en cas de suspicion clinique d’allergie respiratoire. La réponse est qualitative (positif ou négatif) : § leur positivité démontre la sensibilisation à un des allergènes du panel testé ; § ils permettent de dépister une atopie avec une très bonne sensibilité (> 90 %) et une bonne VPN et VPP. V.3 Allergies respiratoires professionnelles § Une allergie professionnelle doit être systématiquement recherchée chez les asthmatiques. Les métiers les plus concernés sont : - Boulanger, pâtissier (allergène = blé, acarien de farine) - Professionnels de santé (latex, aldéhydes, ammoniums) - Coiffeurs (persulfates) - Peintres (isocyanates) - Agents d’entretien (ammoniums…) - Travailleurs du bois (poussières, moisissures…) § Le diagnostic d’asthme professionnel repose sur la mise évidence d’un lien entre la survenue des manifestations d’asthme et l’exposition professionnelle. V.4 Test de provocation (diagnostic de certitude) Ils comportent des risques et ont des indications très précises et spécialisées : n ils ne sont pratiqués que dans certaines circonstances cliniques où le doute diagnostique persiste après le bilan de première intention, et où le résultat conditionne et modifie l’attitude thérapeutique (+++). Indications : n les indications principales sont les allergies alimentaires, médicamenteuses, et certaines allergies professionnelles (en particulier la rhinite et/ou l’asthme, avec test de provocation nasal et/ou bronchique, chez des patients ayant un asthme contrôlé et un VEMS > 70 %). Technique : n en milieu hospitalier spécialisé, sous surveillance étroite, avec chariot d’urgence à proximité ; n administration de doses croissantes d’un allergène ou d’un médicament. Résultats : n la survenue de symptômes évocateurs au cours du test permet le diagnostic. Contre-indications : n prise d’anti-histaminiques ; n prise de bêta-bloquants (bloque l’effet de l’adrénaline en cas de besoin) ; n grossesse ; n maladie cardio-vasculaire et asthme non contrôlés ; V.5 Autres éléments biologiques Aucun des tests suivants n’est indiqué pour le diagnostic d’allergie ou d’hypersensibilité : n dosage des IgE sériques totales ; n dosage des IgG spécifiques ; n dosage des éosinophiles périphériques ; n dosage de la tryptase sérique (voir item 338) : son dosage permet de confirmer la dégranulation mastocytaire caractéristique de l’anaphylaxie. V.6 Diagnostic de la conjonctivite allergique Les conjonctivites allergiques sont une des plus fréquentes affections oculaires. Des symptômes oculaires sont présents dans 80% des rhinites allergiques, et sont bilatéraux. Signes cliniques : n larmoiement, n rougeur, n démangeaisons,Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

11/14 n caractère indolore (cf. item 83). Le diagnostic repose sur : § les signes cliniques ; Ils apparaissent immédiatement après le contact avec l’allergène. § la présence d’une sensibilisation (tests cutanés positifs ou IgE spécifiques); § le test de provocation conjonctival est réservé à la recherche. V.7 Diagnostic de l’allergie alimentaire Le diagnostic d’allergie alimentaire IgE-dépendante se base sur : § l’anamnèse (histoire clinique compatible avec une réaction immédiate, IgE médiée) § l’enquête catégorielle alimentaire ; § les tests cutanés (pricks-tests) avec des extraits standardisés ou, plus souvent, avec l’aliment natif. Un test négatif exclut généralement une allergie ; § le dosage des IgE spécifiques en deuxième intention, d’extraits complets et d’allergènes moléculaires; § un test de provocation pour apporter si nécessaire la preuve de la responsabilité de l’aliment suspecté (gold standard). L’arachide (qui est une légumineuse) est l’aliment le plus fréquemment impliqué dans les réactions anaphylactiques sévères et responsable de décès. § Prévalence de l’allergie à l’arachide dans la population générale : 1% ; § Allergie généralement persistante au cours de la vie du patient ; § Parfois associé à une allergie aux légumineuses ; § Fréquemment associé à une allergie à des fruits à coque, (noix, pistache, noix de Cajou, noisette, amande…). Les allergies croisées entre allergènes respiratoires et alimentaires s’expliquent par la reconnaissance par les IgE spécifiques d’un patient, d’allergènes similaires ou de forte homologie, présents dans des sources allergéniques distinctes. Le tableau clinique le plus fréquent est celui d’un syndrome oral (œdème labial ou lingual prurit buccal ou pharyngé, érythème labial, lingual ou palatin) après consommation d’un fruit cru chez un patient ayant une allergie respiratoire pollinique. Par exemple : § pollens de bouleau, pomme et autres fruits et légumes crus ; § pollens de cyprès, pêche et agrumes. § acariens et crustacés (survenue d’une allergie à la crevette après sensibilisation préalable aux acariens par voie respiratoire) § syndrome œuf-oiseau (induction d’une allergie à l’œuf après sensibilisation préalable par voie respiratoire par les plumes ou les déjections d’oiseaux) ; V.8 Diagnostic de l’allergie au venin d’hyménoptères Le diagnostic d’une réaction allergique après une piqûre d’hyménoptère repose sur : § l’anamnèse et l’identification de l’insecte par le sujet ; § le type de réaction et la chronologie des symptômes ; § les tests cutanés : tests intradermiques (IDR) ; § les tests biologiques : dosage des IgE spécifiques (extraits complets et allergènes moléculaires). VI TRAITEMENT VI.1 Les objectifs La prévention primaire des allergies consiste à limiter le plus possible l’apparition d’une sensibilisation aux allergènes. Elle est encore expérimentale. La prévention secondaire consiste à limiter le plus possible l’apparition des symptômes de maladie allergique. Elle combine l’éviction des allergènes en cause après les avoir identifiés et le traitement symptomatique.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

13/14 - molécules le plus souvent utilisées : prednisone, prednisolone, méthylprednisolone, bêtaméthasone, dexaméthasone. Adrénaline IM : Traitement de l’anaphylaxie (cf. item 338 - Anaphylaxie) VI.2.3 Les anticorps-monoclonaux dans l’asthme (cf. item 188 – Asthme) VI.3 Traitement de la conjonctivite allergique En plus de l’éviction et du traitement systémique par anti H1 de 2ème génération, le traitement de la conjonctivite allergique comporte Traitement local § lavages oculaires fréquents au sérum physiologique et applications de compresses humides froides ; § antihistaminiques H1 en collyre ; § inhibiteurs de la dégranulation des mastocytes en collyre (cromoglicate de sodium). VI.3 Traitement de l’allergie alimentaire Le traitement de l’allergie alimentaire repose sur l’éviction du ou des aliments identifiés et comporte : § le régime d’éviction ; § la trousse d’urgence, contenant : • antihistaminiques H1, et éventuellement bronchodilatateurs si d’antécédents de bronchospasme ; l’adrénaline auto-injectable par voie IM, à inclure si histoire ou risque d’anaphylaxie. § l’éducation thérapeutique : • utilisation de la trousse d’urgence, évaluation des symptômes, lecture des étiquettes, identification des aliments à risque, définition des conduites à tenir … § le plan d’action individualisé (s’il s’agit d’un enfant) : • établi à la demande des parents, le PAI est une dérogation au secret professionnel du médecin et permet d’établir un protocole de soins en cas de réaction allergique accidentelle ; § les protocoles de tolérance orale : • en l’absence de guérison spontanée, des approches thérapeutiques peuvent être discutées pour favoriser l’acquisition de la tolérance à l’aliment en cause. Les protocoles varient d’un centre à l’autre. Un seul médicament a une AMM en France, pour le traitement de l’allergie à l’arachide. VI.4 Traitement de l’allergie au venin d’hyménoptères Mesures prophylactiques : § consignes de prudence simples lorsque le sujet est à l’extérieur ; § carte d’identité de l’allergique, avec fiche conseil, détaillant la conduite à tenir en cas de réaction anaphylactique ; § trousse d’urgence contenant de l’adrénaline auto-injectable par voie IM si antécédent d’anaphylaxie et éducation à son utilisation. Traitement de l’accident allergique : § en cas de piqûre d’abeille, retirer le dard le plus tôt possible ; § en cas de réactions locales bénignes : refroidir localement avec une vessie de glace ; prendre éventuellement un antihistaminique oral en cas de prurit marqué ; § en cas de réactions locales étendues : antihistaminique H1 oral associé à des corticoïdes oraux durant 3 à 4 jours ; § en cas de réactions systémiques d’anaphylaxie: adrénaline IM puis surveillance hospitalière (voir item 333).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

14/14 Immunothérapie allergénique : § pour les réactions systémiques anaphylactiques sévères et de mécanisme allergique IgE- médié démontré. Elle est très efficace pour la prévention des récidives en cas de repiqûre par l’hyménoptère. VII L’IMMUNOTHERAPIE ALLERGENIQUE (ITA) VII.1 Principe Induction d’une tolérance immunitaire par l’administration de doses croissantes d’allergène. Réorientation de la réponse lymphocytaire d’une réponse initiale Th2 vers une réponse Th1, diminution de la réponse Th2 (diminution des IgE et augmentation des IgG4 bloquantes), induction de Lymphocytes T régulateurs. VII.2 Modalités pratiques : L’ITA est indiquée, à partir de l’âge de 5 ans, dans la rhinite allergique et dans la conjonctivite allergique ; elle a aussi une indication dans l’asthme non sévère et contrôlé, chez le patient allergique aux acariens. Pour les patients adultes avec rhinite allergique sensibilisés aux acariens, et avec des symptômes d’asthme persistants malgré des doses faibles à moyennes de corticoïdes inhalés, et un VEMS > 70 %, l’ajout d’une ITA par voie sublinguale peut être considérée (GINA 2022). Le traitement a une durée d’au moins 3 ans (ou 3 saisons polliniques consécutives). Elle est le seul traitement curatif de la rhino-conjonctivite allergique, alors que les autres médicaments sont seulement symptomatiques. § Voie sublinguale (liquide): § habituellement pas d’effets secondaires systémiques ; § possibles effets secondaires locaux (œdème des lèvres, de la langue, prurit oral). § Voie sublinguale (comprimés) : § moins de contraintes pour le patient car se conserve à température ambiante ; § mêmes effets secondaires que la forme sublinguale liquide ; § première prise sous surveillance médicale (30 minutes) ; § disponible à ce jour en France pour les acariens, les graminées, et le bouleau. § Voie injectable (sous cutanée) : § n’est plus remboursée à ce jour en France, sauf pour les venins d’hyménoptères. VII.3 Contre-indications n Absolues : • Grossesse (l’ITA ne doit pas être initiée pendant la grossesse mais peut être poursuivie si débutée avant une grossesse, sous réserve d’une bonne tolérance) ; • Immunodépressions sévères ; • Affections auto-immunes systémiques ; • Néoplasies ; • Troubles psychiatriques sévères ; • Infection des voies respiratoires chez l'asthmatique (attendre la guérison complète pour débuter le traitement) ; • L’asthme non contrôlé est une contre-indication transitoire : le patient pourra être traité par ITA après contrôle des symptômes d’asthme. • L’asthme sévère non contrôlé ou exacerbation sévère d’asthme au cours des 3 derniers mois ; n Relatives : asthme sévère contrôlé ; bêtabloquants ; risque de faible observance thérapeutique ; eczéma atopique sévère ; maladies cardiovasculaires graves ; maladies auto-immunes systémiques en rémission ou spécifiques à un organe ; immunodéficiences primaires et secondaires en rémission. n La polysensibilisation n’est pas une contre-indication à un traitement par ITA.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

15/14 VII.4 Efficacité – Surveillance : L’ITA doit faire la preuve de son efficacité dans la première année (diminution des symptômes et/ou baisse de la consommation médicamenteuse) ; sinon, son arrêt doit être discuté. L’objectif d’un traitement par ITA est de : § réduire les symptômes de rhinite allergique et la prise de médicaments symptomatiques ; § prévenir le risque d’apparition d’une nouvelle sensibilisation/allergie ; § prévenir l’apparition d’un asthme, notamment chez l’enfant avec une rhinite allergique ; § réduire la sévérité de l’asthme et la prise de médicaments pour l’asthme ; § améliorer la qualité de vie du patient. VIII LES AUTRES DIMENSIONS DU TRAITEMENT : VIII.1 Education thérapeutique Elle est indispensable à la mise en place des mesures d’éviction et à l’utilisation des différents traitements (traitements inhalés, ITA, trousse d’urgence). VIII.2 Dimension psychologique Comme toute maladie chronique, la maladie allergique nécessite l’évaluation de son retentissement psychologique.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

CCoollllèèggee ddeess EEnnsseeiiggnnaannttss ddee PPnneeuummoollooggiiee –– 22002233 Cet item a été rédigé au nom du Collège des Enseignants de Pneumologie et du Collège des Enseignants d’Allergologie â Item 188 ASTHME, RHINITE Rang Rubrique Intitulé A Définition Connaître la définition de l'asthme et de la rhinite allergique (chez l'adulte et l'enfant, selon l’âge chez l'enfant) A Diagnostic positif Connaître les modalités du diagnostic positif et du diagnostic différentiel d’une rhinite allergique chez l'enfant et l'adulte A Diagnostic positif Connaître les modalités du diagnostic positif et du diagnostic différentiel d’un asthme chez l'enfant et l'adulte B Diagnostic positif Identifier le caractère professionnel d’une allergie respiratoire : démarche diagnostique étiologique A Diagnostic positif Connaître les modalités d’évaluation du contrôle de l’asthme B Physiopathologie Connaître la physiopathologie et immunopathologie de l’asthme et de la rhinite allergique B Etiologies Connaître les principaux métiers à risque d’asthme professionnel A Etiologies Connaître les grandes étiologies professionnelles B Etiologies Connaître les principaux facteurs de non contrôle de l'asthme et savoir rechercher les facteurs précipitants d'un asthme aigu grave A Ex. complémentaires Connaître la sémiologie RP d'un pneumomédiastin B Ex. complémentaires Connaître les grandes caractéristiques du syndrome obstructif en EFR et savoir interpréter un DEP B Ex. complémentaires Connaître les indications des tests immuno-allergiques A Diagnostic positif Connaître les modalités d’évaluation du contrôle de l’asthme A Diagnostic positif Connaître les modalités du diagnostic d’exacerbation d’asthme chez l’enfant et l’adulte A Identifier une urgence Connaître les signes de gravité d'une exacerbation d'asthme chez l'enfant et l'adulte B Prévalence, épidémiologie Connaître la fréquence et les facteurs de risque de l'asthme et de la rhinite allergique dans la population adulte et pédiatrique A Prise en charge Connaître les principes thérapeutiques de la rhinite allergique A Prise en charge Connaître les grands principes thérapeutiques de fond de la maladie asthmatique avec les principales classes thérapeutiques utilisables A Contenu multimédia Connaître la sémiologie RP d'une distension thoracique A Contenu multimédia Exemple RP asthme avec pneumomédiastin et emphysème sous cutané A Prise en charge Connaitre les objectifs et les modalités de surveillance du traitement de fond de l’asthme A Prise en charge Connaître les modalités d’initiation du traitement d'urgence d'une crise d'asthme chez l'enfant et l'adulte AB Prise en charge Connaître les principes de l’éducation thérapeutique de l’asthme et les plans d’action pour améliorer l'observance dans l'asthme A Prise en charge Connaître les principales mesures d'éviction allergénique dans l'asthme et la rhinite allergique, y compris professionnels A Prise en charge Connaître la place des antihistaminiques et des corticoïdes dans la rhinite allergique B Suivi et/ou pronostic Connaître les complications de l'asthme Les objectifs de rang B apparaissent en italique dans le texte

2/20 Points clés Asthme 1. L'asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes définie par la présence de symptômes respiratoires (dyspnée, sifflements, oppression thoracique et/ou toux) variables dans le temps et en intensité ET d’une obstruction des voies aériennes variable dans le temps également. 2. L’obstruction des voies aériennes est objectivée par l’existence d’un trouble ventilatoire obstructif (TVO) réversible totalement ou partiellement, à l’état basal ou après un test de provocation bronchique. 3. Les principaux facteurs environnementaux favorisant et entretenant ces anomalies sont les infections virales, l’exposition allergénique et les irritants bronchiques. 4. L’évolution est marquée par la survenue d’épisodes aigus appelés exacerbations qui sont des évènements importants et potentiellement graves, sources de décès. 5. La prise en charge au long cours a pour objectif de contrôler l’asthme, c’est-à-dire diminuer les symptômes et les exacerbations et améliorer la fonction respiratoire. Elle comprend un traitement au long cours à base de corticoïdes inhalés (traitement de fond), un traitement de secours à base de bronchodilatateurs d’action rapide en cas de symptômes, la prévention et la prise en charge des facteurs favorisants. 6. La prise en charge est optimisée par une éducation thérapeutique en particulier sur l’utilisation d’un système d’inhalation. 7. Le traitement de fond repose sur une corticothérapie inhalée. L’augmentation du traitement de fond se fait par paliers jusqu’à ce que l’asthme soit contrôlé. 8. L’observance thérapeutique (technique de prise des dispositifs d’inhalation), la recherche d'un contrôle optimal (incluant le maintien de la meilleure fonction respiratoire), la prévention et le traitement des facteurs favorisants sont les éléments principaux du suivi. 9. Le suivi comprend toujours une évaluation de l'observance thérapeutique, des symptômes, de la fonction respiratoire et une adaptation du traitement au niveau de contrôle de la pathologie. Rhinite 1. La rhinite chronique est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes supérieures définie par la présence de symptômes « PAREO » (Prurit, Anosmie, Rhinorrhée, Eternuements, Obstruction nasale). La rhinite allergique (RA) est l’expression clinique d’une rhinite avec des stigmates d’allergie respiratoire (inflammation IgE-dépendante que l’on peut rattacher à une exposition allergénique aux pneumallergènes). 2. Le diagnostic de RA repose sur la présence de symptômes typiques, l’examen du nez et la recherche de sensibilisations allergéniques (le patient est souvent polysensibilisé, l’interrogatoire devra établir les allergènes réellement responsables). 3. La sévérité de la RA est liée à son retentissement sur la qualité de vie, les activités quotidiennes, le sommeil. 4. La RA s’associe souvent à un asthme ou à une conjonctivite. 5. L’évolution est également marquée par la survenue d’exacerbations souvent saisonnières en fonction des pneumallergènes en cause. 6. Les principaux traitements de la RA sont les antihistaminiques H1 de seconde génération et les corticoïdes locaux. Les interventions permettant de changer l’histoire naturelle de la maladie sont les mesures d'éviction et l’immunothérapie allergénique.

3/20 I. INTRODUCTION I.1. EPIDEMIOLOGIE § En France, la prévalence de l’asthme chez l’adulte est de 6% et celle de la rhinite allergique de 24%. La prévalence de la rhinite allergique est de 80% chez les asthmatiques et de 25% dans la population générale. I.2. DEFINITIONS Asthme § Maladie inflammatoire chronique associée à des modifications de la structure des voies aériennes inférieures (VAI) associant : - des symptômes respiratoires variables et réversibles dans le temps et en intensité (dyspnée, sifflements, oppression thoracique et/ou toux) - ET une obstruction des voies aériennes variable dans le temps et/ou réversible totalement ou partiellement après bronchodilatateurs. Hyper-réactivité bronchique § Bronchoconstriction exagérée lors de l’exposition à divers stimuli - physiques : ex :air froid et sec ; - pharmacologiques : ex : méthacholine ; - professionnels ; - pneumallergéniques. Atopie, allergies, sensibilisation (voir item 186) L’asthme est caractérisé par la survenue d’épisodes aigus, définis comme : - Symptômes d’asthme de brève durée (terme à préférer à celui de crise d’asthme) § gêne respiratoire, dyspnée, sifflements, oppression thoracique et/ou toux § de brève durée (de l’ordre de plusieurs minutes ; cèdent en général en moins de 20 minutes), variables et réversibles spontanément ou sous traitement par bronchodilatateur d’action rapide - Exacerbations § augmentation progressive des symptômes durant au moins deux jours et nécessitant une modification du traitement et souvent un recours inopiné aux soins § non calmée par les bronchodilatateurs d’action rapide utilisés de façon répétée et en quantité importante § sans retour à l’état habituel La prise en charge de l’asthme se fait donc : - soit dans le cadre d’une consultation programmée (asthme maladie chronique) : le patient décrit ses symptômes antérieurs à la consultation - soit dans le cadre de l’urgence (exacerbations) : le patient présente alors des symptômes à l’examen

4/20 II. PHYSIOPATHOLOGIE DE L’ASTHME (voir aussi l’item 186) Elle repose sur : - une inflammation bronchique chronique (le plus souvent à éosinophiles) - des modifications de la structure des voies aériennes (épithélium, muscle lisse, matrice extracellulaire) - une hyperréactivité bronchique Ces mécanismes sont responsables des symptômes aigus et chroniques de l’asthme. On décrit 2 principaux phénotypes (tableaux clinico-biologiques) d’asthme en fonction du type d’inflammation des voies aériennes (cf figure 2 – item 186) : - Asthme T2 : inflammation des voies aériennes faisant intervenir notamment les lymphocytes Th2 et les éosinophiles. Ce mécanisme est observé dans les asthmes allergiques et les asthmes à éosinophiles non allergiques - Asthme non-T2 : inflammation ne dépendant pas complètement de lymphocytes Th2 ou des éosinophiles. III. ASTHME : CONSULTATION PROGRAMMEE III.1. DIAGNOSTIC DE L’ASTHME Le diagnostic d’asthme repose sur l’existence de symptômes caractéristiques ET la mise en évidence d’une obstruction des voies aériennes réversible. Histoire clinique caractéristique § Face à des symptômes d’asthme (gêne respiratoire, dyspnée, sifflements, oppression thoracique, toux), les arguments cliniques pour un asthme sont : - Association de plusieurs symptômes respiratoires - Variables au cours du temps et réversibles - Déclenchement des symptômes par les infections virales, l’exercice, l’exposition aux allergènes et/ou aux irritants (tabac, cannabis, produits ménagers, pollution...), les émotions, le rire, les pleurs (enfants)… - Aggravation des symptômes la nuit ou au petit matin Obstruction bronchique variable et réversible, documentée par : - Sibilants à l’auscultation au présent ou dans le passé - Trouble ventilatoire obstructif (TVO) réversible sous bronchodilatateurs - Hyper-réactivité bronchique (HRB) lors d’un test de provocation bronchique à la méthacholine ou lors d’un test d’effort (uniquement en cas de spirométrie normale) Interprétation spirométrie - Le TVO est défini chez l’adulte par un rapport VEMS/CVF < 0,7 (figure 1) Réversibilité du TVO (figure 1) Augmentation du VEMS après inhalation d’un broncho-dilatateur à courte durée d’action (BDCA) :

5/20 - de plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale - ET de plus de 12% par rapport à la valeur initiale : (VEMS post – VEMS pré)/VEMS pré > 0,12) La réversibilité est dite complète quand : - normalisation du rapport VEMS/CVF (> 0,7) ET - normalisation du VEMS (VEMS > 80 % de la valeur prédite) La réversibilité du VEMS, si elle est évocatrice d’asthme, n’est pas pathognomonique de l’asthme et peut être observée dans d’autres circonstances. C’est l’association de symptômes évocateurs et de la réversibilité qui conduit au diagnostic. Débit expiratoire de pointe (DEP) § Débit maximal instantané mesuré lors d’une expiration forcée (vidéo disponible sur : www.cep-pneumo.org) § Mesure moins fiable que le VEMS § Ne remplace pas la réalisation d’une courbe débits-volumes pour le suivi de la fonction respiratoire § Utile pour : o apprécier l’évolution sous traitement d’une exacerbation grave aux urgences o vérifier l’efficacité d’un traitement de fond mis en place o diagnostiquer un asthme professionnel (journal de DEP avec variabilité sur et hors du lieu de travail) o auto-surveillance par le patient surtout s’il ne ressent pas ses symptômes (éducation thérapeutique)S Figure 1 : Courbe débit-volume : TVO (VEMS/CVF = 0,63 donc < 0,7) réversible (après bronchodilatateurs le VEMS augmente de 500 ml (≥ 200 mL) et de plus de 24% (≥ 12%) par rapport à sa valeur pré-BD : (2,6 - 2,1)/2,1=0,24)

6/20 En résumé, le diagnostic d’asthme est § suspecté à partir des données anamnestiques : caractère variable et réversible des manifestations cliniques § ET confirmé par les données fonctionnelles respiratoires Une spirométrie normale en consultation programmée n’élimine pas le diagnostic d’asthme. Il faudra alors renouveler l’examen avec le test de réversibilité ou un test de provocation lors d’une consultation ultérieure. Imagerie thoracique n radiographie thoracique - indispensable lors de la 1ère consultation d’un asthmatique, essentielle pour le diagnostic différentiel (obstacle bronchique et trachéal) - indiquée lors des exacerbations graves pour vérifier l’absence de pneumothorax, ou de pneumonie - n’est pas recommandée dans le suivi n tomodensitométrie thoracique - n’est pas nécessaire, - ne sera envisagé que dans des asthmes dont le contrôle est difficile, notamment pour la recherche de pathologies associées (aspergillose bronchopulmonaire allergique, pneumonie éosinophile, granulomatose éosinophile avec polyangéite) III.2. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS III.2.1. Diagnostics différentiels cliniques (mais il n’y a pas de TVO ni d’HRB) § Dysfonction des cordes vocales (diagnostic ORL difficile) § Syndrome d’hyperventilation (évoqué à partir de questionnaires spécifiques validés) III.2.2. Diagnostic différentiel clinique et fonctionnel (mais le TVO n’est pas complètement réversible) : § maladies chroniques des voies aériennes - Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO) - Bronchectasies (le diagnostic est morphologique, établi par la TDM thoracique) - Mucoviscidose - Bronchiolites constrictives (primitives, maladies de système, post-greffe, etc ...) § autres - Corps étranger - Tumeurs trachéo-bronchiques - Insuffisance cardiaque III.3. LE BILAN D’UN ASTHME EN CONSULTATION PROGRAMMEE Le bilan initial comprendra les étapes suivantes : § Examen physique avec auscultation pulmonaire

7/20 § Recherche des facteurs favorisants (cf III.4.1.5. et item 186) § Bilan allergologique (interrogatoire et prick-tests) lors du diagnostic § Radiographie thoracique (diagnostic différentiel) lors du diagnostic § EFR : spirométrie avec test de réversibilité +/- test à la méthacholine (si spirométrie normale) - lors du suivi : spirométrie ± test de réversibilité (si non documenté antérieurement) § Évaluation du contrôle, à chaque consultation (voir ci-dessous) § Évaluation de l’observance du traitement, des effets secondaires des traitements et de la technique d’inhalation, à chaque consultation Le cas particulier des asthmes professionnels (AP) : Six métiers se partagent 50% des AP § Boulangers-pâtissiers. - agents incriminés : farines de céréales (blé, seigle), enzymes de types améliorants de la farine (alpha-amylase, cellulase), contaminants de la farine (acariens de stockage, blatte) § Les métiers de la santé. - agents incriminés : latex (gants), aldéhydes (paraformaldéhyde, glutaraldéhyde) utilisés dans la désinfection ou la fixation des prélèvements tissulaires, ammoniums quaternaires (désinfectants et détergents), autres (oxyde d'éthylène…) § Les coiffeurs. - agents incriminés : persulfates alcalins ++ (produit de décoloration capillaire), teintures capillaires, produits de permanente § Les peintres au pistolet dans l'industrie automobile. - agents incriminés: isocyanates (composant des peintures polyuréthanes). Les solvants de peintures ne font qu'aggraver ces asthmes aux isocyanates par leur propriété irritante § Les travailleurs du bois. - agents incriminés: bois exotiques, colles (colophane, formaldéhyde), vernis (isocyanates) § Les métiers de nettoyage. - agents incriminés multiples : acariens, latex (gants), ammoniums quaternaires des détergents, amines aliphatiques. L’utilisation de produits sous forme de sprays facilite leur pénétration dans les voies respiratoires. Les arguments en faveur de l’origine professionnelle d’un asthme sont § L’apparition de novo d’un asthme sur le lieu de travail § La pratique d’une profession à risque reconnu § La mise en évidence d’un rythme professionnel entre la survenue de l’asthme et le travail (déclenchement des symptômes sur le poste de travail et amélioration des symptômes le week end, disparition lors des périodes de congés) § La mise en évidence d’une relation objective entre les symptômes et le travail (variations du débit expiratoire de pointe ou du VEMS). § Mise en évidence d’une sensibilisation immunologique en cas de mécanisme IgE dépendant : test cutanés, dosage sérique des IgE spécifiques (par la technique des RAST). § Dans certains cas exceptionnels, la preuve peut être apportée par des tests de provocation nasale ou bronchique spécifiques en cabine (ex asthme du boulanger).

8/20 III.4. TRAITEMENT DE L’ASTHME EN CONSULTATION PROGRAMMEE Les objectifs du traitement sont : § Un contrôle optimal des symptômes et § Une réduction - du risque d’exacerbations (tendre vers l’absence de toute exacerbation) - de la dégradation de la fonction respiratoire - des effets secondaires du traitement III.4.1. PRISE EN CHARGE AU LONG COURS III.4.1.1. Traitement médicamenteux III.4.1.1.1. Traitement de fond Un traitement de fond, à prendre TOUS LES JOURS, doit être instauré dès que le diagnostic d’asthme est évoqué. Il repose sur la corticothérapie inhalée (seule ou associée avec des bronchodilatateurs) en débutant par un palier 2 ou 3 en fonction du niveau de contrôle de l’asthme. En pratique on considère que des symptômes survenant plus de 2 fois par mois nécessitent la mise en route du traitement de fond. L'asthme est défini comme une maladie inflammatoire, sa prise en charge pharmacologique repose sur un traitement par corticostéroïdes inhalés (seuls ou associés avec des bronchodilatateurs), il ne doit jamais être traité par bronchodilatateur de longue durée d’action seul (BDLA). Tableau 1 : Paliers thérapeutiques du traitement de fond de l’asthme palier 5 CSI dose forte + BDLA Adresser à un pneumologue Ajout Tiotropium, discuter biothérapie palier 4 CSI dose modérée + BDLA palier 3 CSI faible dose + BDLA palier 1 Pas de traitement de fond palier 2 CSI faible dose autres options envisager CSI faible dose anti-leucotriènes (ALT) ou CSI- formotérol à la demande CSI dose modérée à forte ou CSI faible dose + ALT CSI dose forte + ALT CSO faible dose traitement de secours BDCA à la demande BDCA à la demande BDCA à la demande BDCA à la demande BDCA à la demande Autre traitement de secours CSI/Formotérol CSI/Formotérol CSI/Formotérol

9/20 BDCA : b2-mimétique inhalé de courte durée d’action BDLA : b2-mimétique inhalé de longue durée d’action CSI : corticostéroïde inhalé ; CSO : corticostéroïde oral ; Tiotropium : anti-muscarinique (anticholinergique) inhalé de longue durée d’action Note : La ligne « autres options » correspond à des stratégies de traitement validées, mais considérées comme moins efficaces que celles de la 1ere ligne, qui est celle qui doit être privilégiée. Ces autres options sont utiles notamment dans les pays où les associations de CSI/BDLA ou les biothérapies ne sont pas disponibles ou trop coûteuses Toute prescription de traitement inhalé doit s’accompagner d’une éducation à la manipulation du dispositif d’inhalation. La technique de prise doit être vérifiée à chaque consultation. Un site dédié comprenant les vidéos démonstratives des traitements disponibles est accessible en accès libre pour les patients et les soignants : https://splf.fr/videos-zephir/ Si le tableau initial est celui d’une exacerbation (cf infra), celle-ci doit être traitée en tant que telle en plus de la mise en place du traitement de fond de palier 3. La sévérité de l’asthme est évaluée rétrospectivement en fonction de la pression thérapeutique nécessaire pour contrôler l’asthme. Un asthme sévère est défini par la nécessité de traiter le patient par un palier 5. III.4.1.1.2. Traitement des symptômes Il repose sur un traitement de secours : - b2-mimétique inhalé de courte durée d’action (BDCA) (terbutaline ou salbutamol) - ou CSI/formotérol : en alternative au BDCA, les recommandations internationales (GINA) et nationales (SPLF) proposent un traitement inhalé de secours associant CSI et formotérol dans le même dispositif. Le formotérol est le seul BDLA ayant une action rapide permettant de soulager rapidement les symptômes d’asthme et donc d’être utilisé à la fois en traitement de fond et en traitement des symptômes brefs.

10/20 III.4.1.2. Plan d’action § Un plan d’action écrit doit être remis et expliqué au patient pour déterminer sa conduite à tenir en cas d’exacerbation (des modèles sont en accès libre sur le site de la SPLF) § Le plan d’action comprend : - L’identification de la gravité de l’exacerbation par le patient à partir des symptômes et du DEP, - Le traitement à utiliser en cas de symptômes (cf ci-dessous), - Les modalités d’accès à des soins médicaux en cas de signes de gravité ou d’échec du traitement. III.4.1.3. Prise en charge des facteurs associés L’asthme ne pourra être contrôlé si ces facteurs favorisants ne sont pas pris en charge § Rhinite (cf ci-dessous) § Allergies (cf item 186) § Sevrage tabagique (encouragement fort et répété) Eviction des irritants respiratoires domestiques et professionnels (produits ménagers, parfums d’intérieur, moisissures…) § Médicaments - Les b-bloquants (y compris collyre) peuvent aggraver un asthme. Leur prescription nécessite l’avis du pneumologue chez des asthmatiques non contrôlés. - Contre-indication à l’aspirine et aux AINS chez les sujets ayant des antécédents d'hypersensibilité à ces molécules. § Prise en charge des comorbidités fréquentes : obésité, maladies psychiatriques, reflux gastro œsophagien, SAOS, problèmes cardiovasculaires et comorbidités liées à la corticothérapie systémique (ostéoporose, diabète…) § Prévention des infections respiratoires - Vaccination anti-COVID à jour - Vaccination anti-grippale chez tous les asthmatiques - Vaccination anti-pneumococcique en cas d’asthme sévère. § Encouragement systématique à une activité physique régulière III.4.2. Suivi du patient L’efficacité du traitement (contrôle de l’asthme) doit être évaluée 1 à 3 mois après l’initiation et/ou la modification du traitement de fond en fonction de la sévérité et du contrôle de l’asthme. Son évaluation doit être systématique à chaque consultation. L’asthme est contrôlé si : - les symptômes d’asthme sont contrôlés (évaluation par l’interrogatoire sur les 4 dernières semaines par le questionnaire ACT (asthma control test) ; - les exacerbations sont rares et idéalement absentes : < 2 cures de corticothérapie systémique l’année précédente, chaque cure de corticothérapie systémique doit conduire à une réévaluation du traitement de fond ; - il n’y a pas d’obstruction bronchique : VEMS/CVF > 0.7 et VEMS ≥ 80%

11/20 Questionnaire ACT : (Test de Contrôle de l’Asthme – Asthma Control Test) Il évalue le contrôle sur 5 questions chacune étant cotée de 1 à 5 sur les symptômes ressentis par le patient sur les 4 semaines précédentes. Le score total est évalué sur 25 : l’asthme est bien contrôlé lorsque le score atteint au moins 20/25. Il est insuffisamment contrôlé quand le score est inférieur à 20/25 III.4.2.2. Ajustement du traitement de l’asthme Si l’asthme est contrôlé, le même traitement de fond est poursuivi à la même dose ou diminué. Rechercher la dose minimale efficace permettant de maintenir le contrôle de l’asthme, en maintenant au minimum un CSI faible dose chez l’adulte et l’adolescent. Si l’asthme n’est pas contrôlé le traitement de fond doit être majoré en passant au palier supérieur (tableau 1) après avoir vérifié l’absence de cause de non contrôle de l’asthme (observance, technique de prise des traitements inhalés, facteurs favorisants). En cas de persistance du non contrôle un recours au spécialiste et /ou à un centre expert pour l’asthme sévère.

12/20 III.4.2.3. Détail du suivi La planification du suivi clinique et fonctionnel comporte : - Un suivi périodique dont le rythme est adapté à la sévérité de l’asthme, au minimum une fois par an - Une consultation 3 mois après chaque modification de traitement - Un suivi mensuel pendant la grossesse - La planification d’un programme d’éducation thérapeutique avec une vérification de la technique d’inhalation à chaque contact avec un patient asthmatique Le suivi périodique comporte : - Une évaluation du contrôle de l’asthme (questionnaire ACT) - ± évaluation de la fonction respiratoire - Une réévaluation du traitement § Vérification de l’observance (discussion empathique) § Vérification de la technique de prise des dispositifs d’inhalation § Recherche d’effets secondaires § Vérification de la compréhension du plan d’action - Une prise en charge des facteurs favorisants et déclenchants III.4.2.4. Eduction thérapeutique dans l’asthme L’éducation thérapeutique a pour objectif de permettre au patient de comprendre sa maladie et son traitement. Elle permet d’améliorer l’observance et le contrôle de l’asthme et de diminuer la survenue d’exacerbations. L’objectif est d’acquérir les compétences suivantes : - Comprendre les mécanismes de la maladie - Connaître les signes de la perte de contrôle et de l’exacerbation - Mesurer et interpréter son DEP - Connaître les mécanismes d’action et indications des traitements - Maîtriser l’utilisation des dispositifs d’inhalation - Mettre en place le plan d’action - Contrôler l’environnement en évitant les facteurs favorisants III.4.2.5. Quand adresser le patient au pneumologue ? Dans une grande proportion de cas, l’asthme est une affection dont la prise en charge est réalisée par le médecin traitant. Le recours à une consultation avec un pneumologue est nécessaire : - si un diagnostic différentiel ou associé est évoqué notamment une autre maladie chronique des bronches - pour mesurer la fonction respiratoire (spirométrie) si non disponible - en cas d’obstruction bronchique avec VEMS<80% - si recours à un traitement de fond par corticothérapie inhalée à dose moyenne ou forte. - si utilisation de plus de 500 mg de corticothérapie orale/an et /ou 3 flacons de BDCA /an - lorsque le contrôle de l’asthme n’est pas obtenu malgré une prise en charge optimale - en cas d’asthme sévère (corticothérapie inhalée à dose forte + BDLA), pour ne pas retarder l’introduction d’une biothérapie si elle est nécessaire.

13/20 IV PRISE EN CHARGE DES SITUATIONS D’URGENCE IV.1. Reconnaitre une exacerbation Les exacerbations ont été définies dans l’introduction - surviennent en général § en réponse à un agent extérieur (infection virale des voies aériennes, exposition allergénique, pollution…) § dans un contexte d’absence ou d’ insuffisance du traitement de fond par CSI - peuvent survenir chez un patient avec un asthme léger bien contrôlé IV.1.2. Evaluer la gravité d’une exacerbation (tableau 3) La gravité de l’exacerbation repose sur la présentation clinique de l’exacerbation (tableau 3) et sur la présence de facteurs de risque de décès par asthme (tableau 4) § On classera les exacerbations en : - modérée : nécessite une modification thérapeutique qui peut être effectuée en ambulatoire - sévère : met en jeu le pronostic vital et nécessite une prise en charge en milieu hospitalier (asthme aigu grave) - exacerbation quasi-mortelle (near fatal asthma) : insuffisance respiratoire d’évolution suraigüe Tableau 3 : Critères de gravité des exacerbations signes de lutte signes de défaillance n Parle avec des phrases n Parle avec des mots n Préfère la position assise qu’allongée n Assis penché en avant n Non agité n Agité n Augmentation de la FR n FR > 30/min n FC > 100/min n Utilisation des muscles respiratoires accessoires n SpO2 < 95% en AA n FC > 120/min n DEP > 50% de la meilleure valeur (ou théorique si inconnue) n SpO2 < 90% en air n DEP ≤ 50% de la meilleure valeur (ou théorique si inconnue) ou impossible à réaliser n Silence auscultatoire n Respiration paradoxale n Troubles de la conscience, bradycardie, collapsus

14/20 Tableau 4 : Facteurs de risque de décès par asthme § ATCD d’exacerbation sévère ayant nécessité un passage en réanimation ou ayant nécessité une intubation et ventilation mécanique § Hospitalisation ou visite aux urgences pour asthme dans l’année précédente § Prise actuelle ou arrêt récent d’une corticothérapie orale § Mauvaise observance thérapeutique : - arrêt ou absence de CSI - utilisation inadéquate de bronchodilatateurs à courte durée d’action (BDCA) (>3 flacon/an) - absence de suivi codifié pour l'asthme § maladie psychiatrique ou problèmes psycho-sociaux § allergie alimentaire § hypersensibilité à l'aspirine et aux AINS (association asthme, polypose naso-sinusienne et intolérance aux AINS et à l’aspirine : syndrome de Widal) § tabagisme actif et toxicomanie (Cannabis+++) IV.1.3. Bilan de l’exacerbation Les examens complémentaires ne doivent pas retarder la prise en charge Dans le cadre de l’urgence, sont réalisés en parallèle au traitement : - Une radiographie de thorax à la recherche d’un diagnostic différentiel, d’une complication (ex : pneumothorax, pneumomédiastin, emphysème sous-cutané). - Une gazométrie artérielle en présence de critères de sévérité (tableau 3) à la recherche d’une hypercapnie. Une acidose lactique peut être observée en cas d’utilisation de BDCA à fortes doses, elle ne nécessite pas de traitement spécifique et régressera avec la diminution du traitement. IV.2.1. Traitement de l’exacerbation modérée § Urgence thérapeutique § Traitement bronchodilatateur par BDCA (salbutamol ou terbutaline) par voie inhalée - Doivent toujours être utilisés : supériorité et sécurité de la voie inhalée par rapport à toutes les autres (SC, IV) - En cas d’utilisation en dehors d’un milieu médicalisé : • Administration avec un dispositif d’inhalation (avec une chambre d'inhalation si disponible, pour faciliter la prise) • 4 à 10 bouffées à renouveler toutes les 20 minutes jusqu’à amélioration clinique pendant une heure - En milieu médicalisé (SAMU ou hôpital) : • Administration par nébulisation (aérosol) • 5 mg sur une durée de 10 à 15 min répétés toutes les 20 min durant la 1ère heure • le gaz vecteur pour la nébulisation est l’oxygène au débit de 6 L/min § Corticoïdes par voie systémique (orale) à débuter sans retard - Prednisolone ou prednisone 0,5 à 1 mg/kg/jour chez l’adulte sans dépasser 60 mg/j - pour une durée de 5 à 7 jours puis arrêt sans décroissance § Oxygénothérapie si hypoxémie : objectif : SpO2 = 94-98%

15/20 § Recherche et traitement d’un facteur favorisant (infection, médicament, exposition allergénique) § Réévaluation clinique très rapprochée § Anticiper le devenir du patient : - retour à domicile, hospitalisation en unité de soins intensifs (USI) ou en hospitalisation conventionnelle - souvent c'est l'absence d'accompagnant à domicile, l’âge ou les comorbidités qui conditionnent ce devenir § En cas d’aggravation ou de non amélioration après une heure, transfert en soins intensifs (si un transport est nécessaire, il doit être médicalisé) et majoration des thérapeutiques (cf traitement exacerbation sévère) IV.2.2. Traitement de l’exacerbation sévère § Transfert médicalisé dans une USI à organiser d’emblée (ne pas retarder la mise en place immédiate du traitement) § Oxygène - Objectif : SpO2 = 93-95% § Le traitement bronchodilatateur fait appel aux b2-mimétiques (salbutamol ou terbutaline) et anticholinergique par voie nébulisée à forte dose - salbutamol ou terbutaline : 5 mg sur une durée de 10 à 15 min répétés toutes les 20 min durant la 1ère heure - le gaz vecteur pour la nébulisation est l’oxygène - auquel on peut associer un anticholinergique (ipratropium) : administration par nébulisation 0.5 mg sur une durée de 10 à 15 min répétée toutes les 8 heures. § En cas d’échec, possibilité d’utiliser les b2-mimétiques par voie injectable : - à la seringue électrique à posologie progressivement croissante, en débutant à 0,25-0,5 mg/h (salbutamol) ; scope obligatoire (car effet adrénergique, et risque d’hypokaliémie majoré par la corticothérapie) § Corticoïdes par voie systémique - Prednisolone ou prednisone 0,5 à 1 mg/kg/jour chez l’adulte sans dépasser 60 mg/j - La corticothérapie des exacerbations sévères ne doit pas être retardée et ne présente aucune contre-indication (même en cas de suspicion d’infection associée, y compris de COVID-19). § Ventilation mécanique en cas de signe de gravité extrême § Recherche et traitement d’un facteur favorisant (infection, allergène, médicament) § Réévaluation clinique très rapprochée § Surveillance des complications des traitements : hyperglycémie (corticoïdes), hypokaliémie (BDCA et corticoïdes), acidose lactique (BDCA), tachycardie et troubles du rythme (BDCA et hypokaliémie). IV.2.3. Réévaluation clinique La surveillance d’un patient après mise en route du traitement d’une exacerbation est avant tout clinique (tableau 3). § réévaluation de la dyspnée, fréquence respiratoire, auscultation, pouls, pression artérielle et SpO2 § mesure répétée du débit expiratoire de pointe Les formes sévères d'emblée nécessitent une hospitalisation rapide. Un traitement de fond doit être initié ou majoré à l’occasion d’une exacerbation

16/20 Algorithme de la prise en charge initiale d’une exacerbation d’asthme à domicile ou aux urgences Perte de contrôle Exacerbation sans signes de gravité Exacerbation avec signes de gravité EVALUATION DE L’EXACERBATION Facteurs de risque Clinique + DEP + SpO2 commencer le traitement à domicile b2-mimétiques fortes doses Corticothérapie orale b2-mimétiques fortes doses (n ≥ 3 en 1 h) chambre d’inhalation corticothérapie orale (5 à 7j) Oxygénothérapie b2-mimétiques nébulisés 5 mg toutes les 20 minutes (n ≥ 3) ou en continu ± ipratropium Corticothérapie orale si non donnée précédemment Transport médicalisé Hospitalisation Réévaluation à 1h normalisation du DEP ? disparition des symptômes ? oui = retour à domicile avec traitement et rendez vous non = discuter l’hospitalisation b2-mimétiques 2 à 8 bouffées (chambre d’inhalation si possible)

17/20 V. GLOSSAIRE DES TRAITEMENTS DE L’ASTHME Médicament - Galénique Mécanisme d’action / Indications Traitement de fond Corticoïdes inhalés (CSI) - béclométhasone - budésonide - fluticasone - ciclésonide - Aérosol doseur - Inhalateur de poudre sèche Traitement anti-inflammatoire le plus efficace de l’asthme (nb : dose : μg/j). Bronchodilatateurs b2-mimétiques à longue durée d’action (BDLA) - salmétérol - formotérol En association avec CSI - formotérol-budésonide - salmétérol-fluticasone - formotérol-béclométhasone. - Aérosol doseur - Inhalateur de poudre sèche TOUJOURS EN ASSOCIATION avec un CSI. idéalement les deux médicaments dans le même dispositif L’utilisation d’un BDLA seul augmente le risque de décès par asthme Anti-leucotriène - montelukast Voie orale Alternative à l’utilisation des BDLA en association avec les CSI. Moins efficace que les BDLA Traitement de l’urgence Corticoïdes systémiques - prednisone - prednisolone Voie orale toujours préférée à la voie IM et IV en absence de trouble de la conscience Traitement précoce dans les exacerbations Efficace en 4-6h Durée : 5 à 7 jours (nb : dose : mg/j) Corticothérapie au long cours dans certains cas d'asthme sévère (suivi en coordination avec pneumologue) si une biothérapie n’est pas disponible. Bronchodilatateurs b2-mimétiques à courte durée d’action (BDCA) - salbutamol, - terbutaline - Aérosol doseur + chambre d’inhalation - Inhalateur de poudre sèche - Nébulisation - Rarement par voie IM ou IV Traitement de choix pour les symptômes et prévention de l’asthme d’effort mais une association BDCA et CSI est licite Nb : une nébulisation est l’équivalent de 50 bouffées d’un aérosol doseur Anticholinergiques - ipratropium - Nébulisation En association avec un BDCA en cas d’AAG

18/20 VI. RHINITE ALLERGIQUE (RA) VI.1. PHYSIOPATHOLOGIE DE LA RHINITE CHRONIQUE ALLERGIQUE (cf item 186) VI.2. DIAGNOSTIC DE RHINITE ALLERGIQUE Il est clinique. § Repose sur les symptômes regroupés sous l’acronyme PAREO (prurit, anosmie, rhinorrhée, éternuements, obstruction nasale) ou APERO (anosmie, prurit, éternuement, rhinite, obstruction), § Peut être accompagnée de symptômes oculaires (conjonctivite) associant larmoiements, rougeur, sensations de brûlures, sensibilité à la lumière, prurit oculaire. § L’examen des fosses nasales au speculum nasal (ou à défaut à l’otoscope) retrouve une muqueuse inflammatoire et recherchera d’éventuels polypes. § Le caractère allergique doit être argumenté (cf item 186). § La classification de la rhinite allergique dépend de la durée et la sévérité des symptômes (tableau 5) : Tableau 5 : Classification de la rhinite allergique Intermittente ≤ 4 semaines consécutives/an Persistante > 4 semaines consécutives/an Légère Sommeil normal Activités sociales et sportives normales Activités professionnelles et/ou scolaires normales Symptômes peu gênants Sévère (≥ 1 item) Sommeil perturbé Activités sociales et sportives perturbées Activités professionnelles et/ou scolaires perturbées Symptômes gênants VI.3. PRINCIPAUX DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS DE LA RHINITE CHRONIQUE ALLERGIQUE Il est indispensable d'argumenter le caractère allergique d'une rhinite car il existe un grand nombre de rhinites chroniques non allergiques. VI.4. BILAN RADIOLOGIQUE - Pas de bilan radiologique sauf si recherche de diagnostic différentiel ou associé. VI.5. TRAITEMENT DE LA RHINITE CHRONIQUE ALLERGIQUE - Prise en charge du facteur allergique (cf item 186) - Lavage nasal au sérum physiologique - Traitement médicamenteux o Antihistaminiques par voie orale et/ou locale o Corticoïdes nasaux - Les recommandations ne font pas de préférence pour l’un ou l’autre des traitements en première intention. Ils peuvent être associés en cas d’inefficacité. - L’éducation à la technique de lavage des fosses nasale et à l’utilisation des gouttes nasales est indispensable. - Traitement non médicamenteux

19/20 O Sevrage tabagique O Prise en charge du stress et anxiété car retentissement sur le sommeil fréquent - Les vasoconstricteurs nasaux sont déconseillés au long cours du fait du risque de rhinite iatrogène et notamment chez les patients coronariens (risque de coronarospasme).

Collège des Enseignants de Pneumologie - 2023 1 Item 203 Dyspnée aiguë et chronique Rang Rubrique Intitulé A Définition Connaître la définition de la dyspnée en général et plus particulièrement la dyspnée inspiratoire / expiratoire A Diagnostic positif Dyspnée aiguë : connaître les éléments d’orientation étiologiques A Diagnostic positif Connaitre l'examen clinique d'un patient présentant une dyspnée A Diagnostic positif Connaître les signes de gravité accompagnant la dyspnée aiguë A Diagnostic positif Connaître les éléments d’orientation diagnostique face à une dyspnée chronique A Etiologies Connaître les principales étiologies d'une dyspnée aiguë et leurs signes cliniques A Etiologies Connaitre les signes d'orientation étiologique B Etiologies Connaître les étiologies plus rares d'une dyspnée aiguë A Etiologies Connaître les principales étiologies cardiaques et pulmonaires d'une dyspnée chronique A Pronostic Identifier les signes de gravité imposant des décisions thérapeutiques immédiates A Examens complémentaires Connaître les examens complémentaires de première intention en fonction du caractère aigue ou chronique A Examens complémentaires Connaître les examens complémentaires de seconde intention en fonction du caractère aigue ou chronique A Prise en charge Connaître les indications des examens radiologiques devant une dyspnée aiguë et chronique A Examens complémentaires Connaitre la stratégie d'exploration en imagerie devant une dyspnée aiguë de l'enfant B Examens complémentaires Connaitre les signes indirects sur une radiographie d'un corps étranger bronchique A Contenu multimédia Radiographie de face dans un contexte de corps étranger NB : les objectifs concernant les corps étrangers trachéo-bronchiques sont traités dans l’item 359bis (corps étrangers trachéo-bronchiques) Les objectifs de rang B apparaissent en italique dans le texteIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

2/10 Points clés : 1. dyspnée aiguë = URGENCE jusqu’à preuve du contraire = apprécier le pronostic vital 2. dyspnée avec bruits inspiratoires = recherche systématique d’une atteinte/obstruction des voies aériennes supérieures (larynx et trachée extra-thoracique) 3. orthopnée : première hypothèse = insuffisance cardiaque mais atteinte diaphragmatique possible 4. dyspnée sifflante : l’asthme avant tout mais BPCO et cœur gauche (« pseudo-asthme cardiaque ») chez le sujet âgé 5. dyspnée inexpliquée : penser à un syndrome d’hyperventilation (dysfunctional breathing) Le terme « dyspnée » est peu connu, d’origine grecque, formé du préfixe « dys » exprimant la notion de « difficulté » et de « pnée » signifiant « respirer ». La dyspnée s’exprime donc de façon très variable notamment selon l’origine culturelle. 6. Orientation diagnostique devant une dyspnée. Six questions clefs à se poser dans l’ordre § aiguë ou chronique ? § chez qui ? - terrain : âge, tabagisme, allergie, les antécédents (pneumologique, cardio-vasculaire, neuro-psychiatrique), les traitements usuels ; § facteurs favorisants ? - exposition allergénique, sevrage médicamenteux, syndrome infectieux, voyage aérien, chirurgie, iatrogénie ; § quand : rythmicité : intermittente ou permanente, exacerbation, horaire (diurne ou nocturne) ; § comment ? - circonstances de survenue : effet positionnel, effort ; § quels signes respiratoires associés ? - bruits associés (cornage, sifflements) ; symptômes respiratoires associés (toux, expectorations, douleur thoracique) ; signes physiques respiratoires associés (crépitants, sibilants, syndrome pleural) ; § avec quels signes extra respiratoires ? - atteinte pariétale thoracique, atteinte neuromusculaire, atteinte rhumatologique, anomalies cardiaques.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

3/10 I. DEFINITION DE LA DYSPNEE Perception d’une respiration inconfortable ou pénible ressentie au cours de situations diverses (repos ou exercice) n’entrainant habituellement aucune gêne. Il s’agit d’une sensation qui comporte comme la douleur une composante sensorielle véhiculée par des afférences périphériques jusqu’au cerveau (perçue comme une oppression thoracique ou une inspiration incomplète) et une composante (ou décharge) affective et émotionnelle (perçue comme un désagrément, une anxiété ou une frayeur). Il ne s’agit pas simplement d’une modification du rythme respiratoire telle que la tachypnée. On peut être tachypnéique sans être dyspnéique ou, à l’inverse, dyspnéique sans être tachypnéique. II. DEUX SITUATIONS CONDITIONNEES PAR LE MODE D’APPARITION Dyspnée aiguë versus dyspnée chronique. § posent des problématiques différentes § correspondent à des causes souvent distinctes. La dyspnée aiguë (voir item 359). La dyspnée chronique recouvre de multiples diagnostics et nécessitera souvent un bilan plus complexe. III. MECANISMES DE LA DYSPNEE (figure 1) Rappelons en préambule que la finalité de la respiration est d’approvisonner en oxygène le sang au prorata de la consommation d’oxygène par les tissus. Cet approvisionnement nécessite l’intervention du système cardio circulatoire (débit sanguin central du ventricule gauche et débits sanguins périphériques) et une fonctionnalité normale de l’hémoglobine. Dans le même temps, le gaz carbonique dont la pression sanguine est supérieure à celle du gaz alvéloaire va être transféré du sang au gaz alvéloaire et sera donc rejeté lors de l’expiration. Pour assurer ces besoins en oxygène, la ventilation externe (et donc alvéolaire) doit s’adapter en mobilisant le système respiratoire (muscles respiratoires > thorax > poumon). Cette mobilisation est conduite par l’INSPIRATION, sous le contrôle du système nerveux. La commande respiratoire est à la fois automatique (au niveau du tronc cérébral) et volontaire (au niveau du cortex moteur). Cette commande respiratoire va en premier lieu activer les muscles dilatateurs du pharynx (afin d’ouvrir les voies aériennes supérieures) puis les muscles inspiratoires de la partie supérieure du thorax (qui vont stabiliser la paroi thoracique) afin que les muscles inspiratoires intercostaux et surtout le diaphragme se mettent en jeu.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

4/10 En se contractant les muscles inspiratoires vont créer une dépression intra thoracique et donc une baisse de la pression alvéolaire en dessous de la pression athmosphérique. Ce gradient de pression va faire pénétrer l’air atmosphèrique dans le poumon. L’air ainsi inspiré, va atteindre la surface alvéolo-capillaire, permettant le transfert de l’oxygène contenu dans l’air vers le sang capillaire sous la forme d’oxyhémoglobine et oxygène dissous. La ventilation est un acte mécanique confortable (on l’appelle parfois « la félicité respiratoire » qui ne génère aucun désagrément). On considère que la dyspnée est la conséquence d’un déséquilibre (une inadéquation) entre la demande ventilatoire (donc la commande centrale) et l’efficience du système respiratoire à répondre à cette demande. Il s’agit donc d’un désordre qui peut venir soit de la commande, soit de l’effecteur, et souvent des 2 à la fois. Figure 1 : mécanismes de la dyspnée IV. ANALYSE SEMIOLOGIQUE DE LA DYSPNEE : La sémiologie de la dyspnée est indispensable dans l’enquête étiologique en précisant les circonstances de survenue, les mots choisis pour en parler car ils peuvent orienter sur l’origine du désordre. Elle repose donc et d’abord principalement sur l’interrogatoire. IV.1 Circonstances de survenue: IV.1.1 Chronologie : Elle conditionne la démarche diagnostique car la dyspnée aigue et chronique ne relèvent pas des mêmes étiologies. § Dyspnée aiguë: installation brutale en quelques heures à quelques jours, on peut dater le début des symptômes § Dyspnée chronique : persistante depuis plusieurs semaines (≥ 8) à plusieurs mois ou années. Le début est le souvent progressif mais il faut toujours rechercher par unIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

5/10 interrogatoire orienté un facteur déclenchant et/ou une date de début de la dyspnée. Préciser aussi si la dyspnée s’est aggravée récemment ou non. IV.1.2 Cycle respiratoire § Il faut déterminer si la dyspnée est ressentie principalement au temps inspiratoire et s’accompagne de bruits particuliers perçus par le patient. § Dyspnée inspiratoire avec cornage (cf référentiel sémiologie pneumologique) = pathologie des voies aériennes supérieures (larynx et trachée extra-thoracique) § Dyspnée avec sifflements (sibilants) expiratoires (cf référentiel sémiologie pneumologique) = pathologie des bronches IV.1.3 Position La dyspnée peut survenir dans une position particulière et évoquer un mécanisme/une étiologie particulier. § Orthopnée = dyspnée en décubitus dorsal insuffisance cardiaque, dysfonction diaphragmatique, obésité § Antépnée : dyspnée en antéflexion (position penchée en avant) dysfonction diaphragmatique, obésité § Platypnée : dyspnée en position debout shunt anatomique intracardiaque (foramen ovale perméable) ou intrapulmonaire (malformation ou fistule artério-veineuse, syndrome hépato-pulmonaire). IV.1.4 Horaire et périodicité La dyspnée peut être diurne, nocturne ou sans horaire particulier. Elle peut en outre présenter une périodicité avec des facteurs favorisants. Une dyspnée nocturne évoque avant tout deux diagnostics : œdème aigu pulmonaire, asthme. IV.2 Signes cliniques associés IV.2.1 Hyperventilation Excessive et « dysfunctional breathing » L’hyperventilation excessive (HVE) est stricto sensu une réponse ventilatoire supérieure aux besoins physiologiques. Elle respecte une augmentation concomitante et harmonieuse de la fréquence respiratoire et du volume courant. Lorsque l’HVE s’accompagne d’une augmentation non harmonieuse entre la fréquence respiratoire et le volume courant, on parle alors de « dysfunctional breathing » qui correspond à un désordre du contrôle physiologique de la ventilation. Il s’agit donc d’observer (ou de mesurer) ces 2 composants : volume courant et fréquence respiratoire. Volume courant : § hyperpnée : augmentation de l’amplitude du volume courant § hypopnée : diminution de l’amplitude du volume courant Fréquence respiratoire § tachypnée (ou polypnée) : augmentation excessive de la fréquence respiratoire § bradypnée : réduction franche de la fréquence respiratoireIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

6/10 IV.2.2 Symptômes associés Les symptômes associés à rechercher sont : § douleur thoracique, palpitations § toux § expectorations § bruits respiratoires associés : stridor / cornage (= bruits inspiratoires) et sibilants / sifflements (= bruits expiratoires). IV.2.3 Signes physiques associés : § anomalies auscultatoires (crépitants, sibilants, râles bronchiques, abolition localisée du murmure vésiculaire) § anomalies de percussion : matité ou tympanisme § anomalies de palpation : augmentation ou réduction des vibrations vocales § mise en jeu inspiratoire des muscles du cou ++ § respiration abdominale paradoxale ++ § signes d’insuffisance cardiaque gauche (cf sémiologie cardiaque) § signes d’insuffisance cardiaque droite (cf sémiologie cardiaque) IV.2.4 Signes généraux associés : § fièvre § altération de l’état général § sueurs V. LA DYSPNEE AIGUE (voir item 359) VI. VI. LA DYSPNEE CHRONIQUE L’orientation étiologique dépend : § Du contexte/Antécédents : âge, tabagisme, facteurs de risque cardio-vasculaires, allergie; § Des circonstances de survenue : - horaire : nocturne ou diurne, caractère saisonnier, variabilité - position : orthopnée, antépnée, platypnée - facteurs déclenchants : effort, exposition allergène, froid, infection, écart de régime hyposodé, arrêt d’un traitement de fond § Des signes cliniques associés : - anomalies pariétales : obésité, scoliose - signes d’insuffisance respiratoire chronique : hypertrophie des muscles sterno- cléido-mastoïdiens, respiration à lèvres pincées, signes de Hoover - signes de dysfonction diaphragmatique : antépnée, asynchronisme thoraco- abdominal chronique (respiration abdominale paradoxale) - autres symptômes respiratoires : toux, expectorations, douleur thoracique - anomalies auscultatoires : crépitants, sibilants, râles bronchiquesIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

7/10 - anomalies cardiaques : douleur angineuse, palpitations, signes d’insuffisance cardiaque droite, souffle cardiaque - signes extra-respiratoires : anomalies cutanées, anomalies articulaires, anomalies neurologiques (amyotrophie, myalgies, fasciculations, déficit musculaire) Si l’interrogatoire permet d’émettre des hypothèses, l’examen clinique, en particulier l’auscultation pulmonaire, constitue l’élèment principal d’orientation étiologique. Figure 2 : Orientation étiologique d’une dyspnée chronique selon l’auscultation pulmonaire Les examens complémentaires (figure 3) sont orientés par l’interrogatoire. En première intention : Radiographie thoracique d’orientation étiologique (distension, syndrome interstitiel, cardiomégalie). NFS, afin d’éliminer une anémie, BNP en cas de suspicion de cardiopathie ECG à la recherche de signes de cardiopathie dysrythmique ou ischémique Les examens de seconde intention sont orientés par les examens de première intention et la suspicion clinique. En cas d’orientation vers une pathologie respiratoire : - Des explorations fonctionnelles respiratoires de repos associant spirométrie lente et forcée (courbe débit-volume), détermination des volumes pulmonaires statiques (pléthysmographie) et mesure de la DLCOIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

8/10 - Une gazométrie artérielle de repos en position assise pour rechercher une hypoxémie ou une hypoventilation alvéolaire chronique - Des explorations fonctionnelles d’exercice. Idéalement une Exploration Fonctionnelle d’eXercice incrémentale (EFXi) sur cycloergomètre avec mesures concomitantes des symptômes et des réponses fonctionnelles (métaboliques, ventilatoires, échanges gazeux pulmonaires, cardio-circulatoires). Plus simplement pour détecter une désaturation d’exercice un test de marche de 6 minutes ou un test de lever de chaise de 3 minutes ou tout autre modalité d’exercice suffisament longue et standardisée pour détecter une baisse significative (∆ 3%) de SpO2. - Le scanner thoracique est à réaliser sans injection si l’on est orienté vers une bronchopathie chronique ou une pathologie interstitielle chronique. Au contraire avec injection en cas d’orientation vers une cause vasculaire (EP - HTP-Shunt droit-gauche) Figure 3 : examens complémentaires devant une dyspnée chronique En cas d’orientation vers une cardiopathie, un avis cardiologique avec échographie cardiaque sera indiquée. VII. QUANTIFICATION ET REPERCUSSION DE LA DYSPNEE CHRONIQUE En situation chronique il est indispensable de quantifier la dyspnée. Ceci afin d’assurer le suivi de la pathologie en cause, d’apprécier l’efficacité des thérapeutiques introduites et enfin de mesurer l’impact de la dyspnée sur la qualité de vie des patients. Pour cela il faut utiliser des auto-questionnaires courts et validés, pour apprécier des « différences minimales cliniquement pertinentes » . VI.1 Quantification L’échelle la plus utilisée pour la dyspnée chronique est l’échelle mMRC (Echelle modifiée du Medical Research Council). C’est une échelle opérationnelle qui évalue l’impact de laIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

9/10 dyspnée sur des activités physiques classées en 5 catégories (de 0 à 5). Cette cotation globale est très proche de la NYHA (New York Heart Association) utilisée en cardiologie. Elle permet de catégoriser l’impact de la dyspnée mais elle est peu sensible au changement donc peu utile pour juger d’une dégradation ou d’une amélioration. Cette échelle est utilement complétée par le score DIRECT en 10 questions (ci-dessous). Plusieurs autres questionnaires sont disponiibles avec des caractéristiques proches. Echelle de dyspnée modifiée du Medical Research Council (mMRC) : Stade 0 : je suis essoufflé uniquement pour un effort important Stade 1 : je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère Stade 2 : je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m'arrêter quand je marche à mon rythme à plat Stade 3 : je m'arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat Stade 4 : je suis trop essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller Echelle de la New York Heart Association (NYHA) Stade 1 : pas de symptôme aux efforts – pas de limitation de l’activité physique Stade 2 : symptômes pour des efforts importants (course, montée de plusieurs étages…) – réduction modérée de l’activité physique Stade 3 : symptômes aux efforts modérés (ménage, toilette) – réduction marquée de l’activité physique Stade 4 : symptôme de repos – limitation sévère de l’activité physiqueIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

10/10 Score DIRECT d’impact de la dyspnée sur les activités de la vie quotidienne VI.2 Répercussion La chronicité de la dyspnée quelle que soit sa cause a un impact délétère sur la qualité de vie. De nombreux questionnaires plus ou moins longs, supervisés ou en auto-questionnaires sont disponibles. Parmi ceux-ci, le plus répandu est le questionnaire CAT pour la qualité de vie liée à la santé respiratoire et le questionnaire Anxiété-Dépression ubiquitaire. Ci-dessous à titre d’exemple le CATIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

Collège des Enseignants de Pneumologie - 2023 1/10 ITEM 204 TOUX CHEZ L’ADULTE Rang Rubrique Intitulé A Contenu multimédia Exemples caractéristiques de radiographie thoracique A Définition Définition de la toux aigüe et chronique chez l'adulte A Diagnostic positif Toux aigüe de l'adulte : principales hypothèses diagnostiques A Diagnostic positif Toux chronique de l'adulte : principales hypothèses diagnostiques A Diagnostic positif Connaître la sémiologie d'une toux et les signes associés à la toux B Éléments physiopathologiques Mécanisme du réflexe de toux B Examens complémentaires Connaître l'indication des examens d'imagerie devant une toux de l'adulte A Identifier une urgence Rechercher les signes de gravité devant une toux aigüe ou chronique A Prise en charge Traitement symptomatique de la toux B Prise en charge Éléments de prise en charge étiologique Les objectifs de rang B apparaissent en italique dans le texte _ _ _ _ _ _ _ _Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

2/10 Points clés 1. La toux aigüe est définie par une durée < 3 semaines. La toux chronique est définie par une durée >8 semaines. 2. La toux aigüe isolée est dans la très grande majorité des cas secondaire à des infections respiratoires hautes d’origine virale et ne nécessite pas d’exploration. 3. La toux chronique, même isolée, même chez un fumeur actif nécessite une prise en charge progressive 4. Dans la toux chronique, avant tout examen complémentaire, une évaluation des caractéristiques de la toux et du profil du patient sont nécessaires pour orienter la conduite à tenir 5. En présence de signes de gravité, une prise en charge spécifique de la cause est nécessaire. L’apparition ou la modification de la toux chez un fumeur doit faire évoquer un cancer bronchique. 6. Une radiographie de thorax et une spirométrie sont systématiques dans le bilan de toux chronique. 7. Les principales causes de toux chronique à radiographie de thorax normale chez le non- fumeur sont : n Le syndrome de toux d’origine des voies aériennes supérieures (écoulement ou rhinorrhée postérieurs chroniques dûs à une rhino-sinusite chronique) n Le reflux gastro-œsophagien n L’asthme n Les médicaments 8. En 1ère intention, en cas de radiographie de thorax normale, il est nécessaire de rechercher les causes fréquentes de toux. En présence d’arguments (à l’interrogatoire ou aux examens) en faveur d’une de ces causes, un traitement d’épreuve est mis en place 9. Le traitement d’une toux chronique doit être avant tout étiologique 10. Le tabagisme doit être arrêté et une aide au sevrage définitif doit être apportée dans tous les cas _ _ _ _Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

3/10 I DEFINITION I.1 Définition de la toux Expulsion brusque et sonore de l'air contenu dans les poumons. C’est un réflexe mis en jeu pour aider à l’extériorisation des sécrétions bronchiques, trachéales et laryngées ou pour répondre à toute irritation des voies aériennes. Il s’agit d’un mécanisme non spécifique de défense des voies aériennes Le diagnostic de toux ne pose pas de problème même s’il existe parfois une confusion avec le hemmage (raclement de gorge). I.2 Définition de la toux aigüe et chronique chez l’adulte - Toux aigüe = toux dont la durée est < 3 semaines - Toux chronique = toux dont la durée est > 8 semaines - La toux subaigüe est > 3 semaines et < 8 semaines. Toux aigüe : le plus souvent accompagnant les infections respiratoires hautes d’origine virale et s’améliorant spontanément en l’espace de 3 semaines. Toux chronique : toux qui va nécessiter une prise en charge spécifique car elle ne s’améliorera pas spontanément. Les durées définies ont pour but de séparer ces 2 entités. II. PHYSIOPATHOLOGIE Il existe 2 types de neurorécepteurs sensoriels à la toux dans les voies respiratoires hautes et basses (figure 1) : - les nocicepteurs qui détectent les irritants chimiques. Les nocicepteurs tels que les récepteurs des fibres C sont retrouvés dans le larynx, la trachée, les bronches et les parois alvéolaires et sont associés aux fibres C non myélinisées conduisant lentement l’influx nerveux - les mécanorécepteurs sont sensibles aux stimuli mécaniques. Certains, tels que les récepteurs d’adaptation rapide (RARs) se trouvent dans le larynx (richesse au niveau de la sphère ORL), la trachée et les bronches proximales et transmettent des signaux conduits le long des fibres myélinisées (Aδ) à vitesse rapide Les voies afférentes des récepteurs des voies aériennes convergent via le nerf vague jusqu’au noyau solitaire (nucleus tractus solitari) situé dans le tronc cérébral. Le noyau solitaire est connecté aux neurones respiratoires situés dans les centres respiratoires qui coordonnent la réponse efférente de la toux jusqu’aux muscles respiratoires, au larynx et aux bronches. La toux peut également être contrôlée par le cortex cérébral et il existe une commande volontaire (centres de la toux) pour inhiber ou activer la toux (efficacité de la codéine).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

4/10 Figure 1 : Mécanisme physiopathologique de la toux III. TOUX AIGUE (TOUX < 3 SEMAINES) III.1. Adulte III.1.1 Etiologies Lorsqu’elle est isolée, la toux est très majoritairement secondaire à des infections respiratoires hautes d’origine virale et s’améliore spontanément. Quand elle s’accompagne d’autres symptômes, la toux peut s’intégrer dans différents tableaux cliniques (Tableau 1). Tableau 1 : causes principales de toux aigues chez l’adulte Infections respiratoires hautes+++ (rhinopharyngite aigüe) Infections respiratoires basses (bronchite aigue, plus rarement pneumonie) Asthme (exacerbation) BPCO (exacerbation) Rhino-sinusite aigüe RGO Insuffisance cardiaque gauche (rare) Embolie pulmonaire (rare) Pneumothorax et pleurésies (rare)Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

5/10 III.1.2 Diagnostic Interrogatoire sur les caractéristiques de la toux (symptômes associés, notamment expectoration et son aspect, horaires, circonstances déclenchantes…) et le profil du patient (mode de vie, antécédents personnels et familiaux, traitements, toxiques …) Examen clinique minutieux avec : - Inspection des fosses nasales, des conduits auditifs et de la cavité buccale impérative à la recherche de toute anomalie - Auscultation cardio-pulmonaire obligatoire Dans la très grande majorité des cas, la toux aigüe ne nécessite pas d’exploration complémentaire. Une radiographie de thorax est à réaliser en cas d’examen physique anormal notamment de bruits anormaux à l’auscultation (crépitants…). D’autres examens peuvent se discuter en cas de suspicion de pathologie sous-jacente autre qu’une infection respiratoire haute ou qu’une bronchite virale. Ces examens sont réalisés en fonction de la pathologie suspectée. III.1.3 Traitement En dehors d’infections bactériennes avérées, une antibiothérapie n’apporte aucun bénéfice pour le traitement de la toux aigüe. Il n’y a pas lieu de prescrire un traitement anti-tussif. Les traitements anti-tussifs ou les expectorants ont un rapport bénéfice/risque faible. Les preuves scientifiques de leur efficacité restent à démontrer et les effets secondaires sont parfois importants (les antitussifs contenant de la pholcodine on été retirés du marché en raison du risque d'allergie grave aux curares qu’ils sont susceptibles de provoquer). Si le patient est fumeur, c’est toujours une occasion de rappeler la nocivité de la cigarette et de conseiller l’arrêt définitif du tabac. Il est, quoi qu’il en soit, important d’organiser un suivi à 4-6 semaines afin de s’assurer de la disparition de la toux. IV. TOUX CHRONIQUE (TOUX > 8 SEMAINES) IV.1 Examen clinique et bilan initial L’interrogatoire est primordial pour bien caractériser la toux et le profil du patient. Les éléments sont : - Durée pour s’assurer qu’il s’agisse bien d’une toux chronique - Recherche d’une intoxication tabagique - Sèche ou productive. Une toux productive oriente vers une BPCO ou une dilatation des bronches, une toux sèche vers un asthme ou une fibrose. - Diurne ou nocturne. Une toux nocturne oriente vers un asthme ou un RGO, une toux uniquement diurne oriente vers une toux par excès de sensibilité (cf infra) - Facteurs déclenchants (odeurs, position, parfum, spray, changement de température, rire, parole, primodecubitus)Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

6/10 - Signes associés : pyrosis orientant vers un RGO, jetage / écoulement / rhinorrhée postérieurs orientant vers une rhinosinusite chronique, aussi appelé syndrome de toux d’origine des voies aériennes supérieures (STOVAS) - Traitements entrepris dans le passé et leur efficacité - Complications (Tableau 2) : dominées par le handicap social important lié au fait que les patients ne peuvent plus se rendre dans des lieux publics ou chez des proches à cause de ce symptôme bruyant. Un retentissement psychologique est également fréquent et la toux ne doit jamais être négligée par le médecin, même en l’absence de pathologies graves Tableau 2 : complications de la toux chronique Physiques : • Troubles du sommeil (toux nocturne) • Fatigue • Céphalées • Fractures de côtes • Douleurs thoraciques • Hernie inguinale • Reflux gastro-œsophagien • Vomissements • Hémorragie sous-conjonctivale • Incontinence urinaire+++ (2/3 des femmes) Sociales+++ Psychologiques+++ : • Dépression • Anxiété Un examen physique minutieux avec une auscultation cardio-pulmonaire est indispensable notamment à la recherche de crépitants secs pouvant orienter vers un pneumonie interstitielle diffuse, ou de ronchi ou sibilants pouvant orienter vers une pathologie bronchique. Une radiographie de thorax et une spirométrie sont systématiques dans un contexte de toux chronique. Pas d’indication à faire de scanner thoracique dans un contexte d’examen clinique normal, de radiographie de thorax normale et d’absence de facteurs de risque de cancer bronchique. IV.2 Etiologies Les étiologies de la toux chronique de l’adulte se décomposent en causes fréquentes à rechercher en 1ère intention et en causes plus rares à rechercher en 2e intention en fonction des signes associés et du terrain (Tableau 3).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

7/10 Tableau 3 : Etiologies des toux chroniques de l’adulte Toux primitives Syndrome de toux par excès de sensibilité Toux secondaires Etiologies fréquentes : - Syndrome de toux des voies aériennes supérieures (atteintes rhino-sinusiennes) - Asthme - Reflux gastro-oesophagien acide ou non-acide - Médicaments (inhibiteurs de l’enzyme de conversion, gliptine) - Broncho-pneumopathie chronique obstructive (BPCO) Etiologies moins fréquentes : - Pneumonies interstitielles diffuses dont Fibrose pulmonaire idiopathique et Sarcoïdose - Cancer bronchique - Epanchement pleural - Dilatation des bronches - Syndrome d’apnées obstructives du sommeil - Causes cardiaques (insuffisance cardiaque gauche) - Causes neurologiques, troubles de la déglutition - Toux psychogène (contexte psychiatrique souvent associé) IV.3 Stratégie de prise en charge (Figures 2 et 3) 1. Rechercher les éléments d’orientation diagnostique ou des signes de gravité (Tableau 4). En cas de suspicion de cancer bronchique, un scanner thoracique doit être pratiqué. Tableau 4 : signes de gravité de la toux - Altération de l’état général, - Dyspnée d’effort, - Hémoptysie, - Syndrome infectieux, - Apparition ou modification de la toux chez un fumeur, - Dysphonie, dysphagie, fausses routes, - Adénopathie(s) cervicale(s) suspecte(s), - Anomalies de l’examen clinique cardiopulmonaire. En présence de signes de gravité de la toux, des examens complémentaires s’imposent d’emblée en plus des EFR et de la radiographie du thorax. Toute suspicion de cancer bronchique doit conduite à la réalisation d’un scanner thoracique. 2. Rechercher et traiter les complications 3. Evaluer objectivement la sévérité de la toux avec une échelle visuelle analogique (EVA) comme dans la douleur. 4. Faire arrêter les traitements tussigènes (IEC, sartans, gliptines) ainsi que le tabac également pendant 4 semaines. On prévient le fumeur qu’il existe une période réfractaire variable selon les individus, avec possibilité de majoration paradoxale transitoire de la toux à l’arrêt du tabac.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

8/10 5. Définir les caractéristiques cliniques de la toux et rechercher une cause fréquente de toux (Asthme, RGO, STOVAS). En présence d’arguments pour une pathologie fréquente et compatible, un traitement spécifique est mis en place. 6. Si persistance de la toux malgré une prise en charge adaptée ou absence de causes évidentes de toux, des explorations complémentaires de la radiographie thoracique et de la spirométrie sont alors nécessaires en fonction du profil de la toux. Aucun examen n’est systématique et leur réalisation dépend du contexte clinique et des caractéristiques de la toux. Il est difficile ici de détailler l’ensemble de la prise en charge. Le tableau 5 présente des situations fréquentes de toux chronique. Tableau 5 : Exemple de situations de toux chronique avec bilan étiologique à discuter (liste non exhaustive) Toux post-prandiale Avis gastro-entérologique, pHmétrie des 24h, manométrie oesophagienne Toux en présence de signes de RGO sans efficacité des IPP Avis gastro-entérologique, pHmétrie des 24h, manométrie oesophagienne, fibroscopie oeso-gastro-duodénale Toux productive sans efficacité des traitements inhalés Avis pneumologique, TDM thoracique, ECBC, endoscopie bronchique, bilan fonctionnel respiratoire incluant test de provocation bronchique Toux avec symptômes rhino-sinusiens sans efficacité des traitements topiques Avis ORL avec nasofibroscopie, tomodensitométrie des sinus 7. Si à l’issue de cette prise en charge, aucune cause n’est retrouvée ou aucun traitement n’a amélioré les causes potentielles de toux, on parle alors de toux chronique réfractaire ou inexpliquée (TOCRI). Figure 2 : arbre décisionnel en présence d’éléments d’orientation diagnostique NB : le diagnostic d’asthme n’est certain que si la réversibilité est complète (disparition de l’obstruction bronchique) ; une réversibilité significative mais incomplète ne permet pas de trancher à elle-seule entre asthme et BPCO (cf item 209). Une réversibilité absente n’écarte pas à elle- seule un diagnostic d’asthme, au cours duquel l’obstruction peut être fixée.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

9/10 Figure 3 : arbre décisionnel en l’absence d’éléments d’orientation diagnostique IV.4 Traitements Le traitement symptomatique de la toux chronique a peu de place en pratique et on privilégie la recherche du ou des facteur(s) étiologique(s). Les traitements anti-tussifs (tableau 2) ne doivent pas être utilisés et ne sont pas recommandés ni par la société européenne de pneumologie ni par la société de pneumologie de langue française. Oui Toux évoluant depuis au moins 8 semaines Recherche des 3 causes les plus fréquentes : - STOVAS (syndrome de toux d’origine des voies aériennes supérieures) - Asthme - RGO Traitement d’épreuve en fonction du diagnostic évoqué (cf IV.4.1) Discuter en fonction interrogatoire et contexte clinique : - pH-métrie des 24 h et manométrie œsophagienne - Tomodensitométrie thoracique - Tomodensitométrie des sinus - Endoscopie bronchique - Enregistrement du sommeil - Evaluation cardiaque (ECG, Echographie cardiaque) Prise en charge spécifique Arrêt du tabagisme pendant au moins 4 semaines Arrêt des traitements tussigènes pendant 4 semaines Persistance de la toux Absence d’argument pour un diagnostic Persistance de la toux malgré traitement bien conduit Absence de causes ou persistance de la toux malgré traitement des causes retrouvées Toux réfractaire Signes d’alarme Evaluation de la toux par l’EVA Examen clinique, radiographie de thorax et spirométrieIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

10/10 IV.4.1 Prise en charge thérapeutique des étiologies fréquentes (tableau 7) Tableau 7 : prise en charge thérapeutique des étiologies fréquentes de toux Rhinosinusite chronique ou STOVAS Lavage du nez, corticothérapie nasale, éviction facteurs favorisants, éducation thérapeutique Asthme CSI ± BDLA, éviction facteurs favorisants, éducation thérapeutique RGO IPP pour au moins 8 semaines, règles hygiéno-diététiques+++. Dans la toux chronique, les IPP ne se justifient que s’il existe des signes de RGO (pyrosis et/ou régurgitation acide) *CSI : corticostéroïdes inhalés, BDLA : bronchodilatateur de longue durée d’action, IPP : inhibiteur de pompe à protons IV.4.2 Prise en charge thérapeutique des TOCRI Les TOCRI posent de réels problèmes diagnostiques et thérapeutiques et sont source d’impasse pour les patients et les médecins. Afin d’expliquer les TOCRI, le concept du syndrome de toux par excès de sensibilité a été introduit récemment. Il existerait une activation du réflexe de toux liée à une sensibilité augmentée des voies neurologiques de la toux. La toux est alors déclenchée pour des stimuli peu tussigènes (hypertussie) ou un déclenchement de la toux pour des stimuli non-tussigènes (allotussie). La physiopathologie serait similaire à celle de la douleur neuropathique. Sur le plan clinique, le diagnostic est fait sur l’interrogatoire (Tableau 8). Tableau 8 : Caractéristiques de la toux par excès de sensibilité 1. Irritation des voies aériennes supérieures (larynx, pharynx), paresthésies voies aériennes supérieures 2. Toux déclenchée par des stimuli non tussigène (allotussie) : parole, rire 3. Augmentation de la sensibilité de la toux à des stimuli inhalés (hypertussie) 4. Toux paroxystique difficile à contrôler 5. Eléments déclencheurs : - Chant, parole, rire, respiration profonde : activation mécanique - Changement de température, air froid : thermoactivation - Aérosols, parfum, odeurs : chimioactivation - Décubitus dorsal - Repas - Exercice Les traitements reposent sur les anti-épileptiques (prégabaline ou gabapentine) et la morphine à faible dose.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

Collège des Enseignants de Pneumologie - 2023 1/11 Item 205 Hémoptysie Rang Rubrique Intitulé A Diagnostic positif Définir une hémoptysie A Diagnostic positif Savoir faire le diagnostic d'hémoptysie et argumenter le diagnostic différentiel B Étiologies Connaître les éléments du diagnostic étiologique d’une hémoptysie B Examens complémentaires Savoir demander un bilan initial B Examens complémentaires Connaître la sémiologie en imagerie d’une hémoptysie A Identifier une urgence Savoir rechercher des signes de gravité A Prise en charge Savoir initier le traitement symptomatique en urgence B Prise en charge Connaître les principes généraux de prise en charge d’une hémoptysie et leur hiérarchisation en fonction de sa gravité Les objectifs de rang B apparaissent en italique dans le texteIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

2/11 Points Clés 1. L’hémoptysie est à distinguer de l’hématémèse et de l’épistaxis, sur la base de la clinique. La notion de sang rejeté au cours d’un effort de toux est le point crucial à rechercher. 2. C’est un symptôme à ne pas négliger car une hémoptysie de faible abondance peut récidiver sous forme massive. Une hémoptysie doit toujours être considérée comme une urgence. 3. En cas d’hémoptysie grave, c’est l’asphyxie qui engage le pronostic vital et non le choc hémorragique. 4. La gravité est fonction du volume du saignement, du terrain sous-jacent (insuffisance respiratoire préexistante) et de la tolérance respiratoire. 5. La grande majorité des hémoptysies a pour origine une hypervascularisation issue de la circulation artérielle bronchique. Les bronchectasies, le cancer broncho-pulmonaire, la tuberculose, l’aspergillose pulmonaire chronique/aspergillome sont les principales causes d’hémoptysies. 6. La prise en charge des hémoptysies graves est multidisciplinaire, impliquant des pneumologues, des réanimateurs, des radiologues interventionnels et parfois des chirurgiens thoraciques. 7. Bilan de 1ère intention face à une hémoptysie = angioscanner thoracique 8. Principes thérapeutiques : Eviter l’asphyxie et tarir le saignement. L’embolisation des artères bronchiques occupe une place centrale dans la prise en charge des hémoptysies graves.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

3/11 I. INTRODUCTION L’hémoptysie, symptôme fréquemment rencontré en pratique pneumologique, correspond à un saignement, extériorisé ou non, des voies respiratoires sous glottiques. Il traduit l’existence d’une anomalie pouvant siéger à tous les étages de l’appareil respiratoire. La quantité de sang émise peut aller du simple crachat strié de sang jusqu’à l’hémoptysie massive conduisant au décès du patient. Même en cas d’hémoptysie de faible abondance, ce symptôme doit toujours être considéré comme une urgence, car une hémoptysie minime peut récidiver sous forme massive et une hémoptysie même de faible abondance témoigne le plus souvent d’une pathologie pulmonaire justifiant d’une prise en charge spécifique (cf causes). Quelle que soit son abondance, l’hémoptysie doit donc conduire à une démarche diagnostique à la recherche de l’étiologie. En cas d’hémoptysie menaçante, la démarche diagnostique est menée en parallèle avec la prise en charge thérapeutique. Malgré la fréquence des hémoptysies, il persiste beaucoup d’incertitudes dans les modalités de prise en charge diagnostique et thérapeutique, qui sont largement fondées sur des bases empiriques et des organisations locales. II. LES TROIS QUESTIONS ESSENTIELLES II.1 S’agit-il bien d’une hémoptysie ? Le plus souvent le sang rouge vif est extériorisé par la bouche au cours d’efforts de toux. Prodromes ou signes d’accompagnement évocateurs : sensation de chaleur rétrosternale, angoisse, gène ou chatouillement laryngé ou goût métallique dans la bouche. Le diagnostic positif est • aisé si l’on assiste à l’épisode ou en cas de forme massive. • parfois plus difficile, les deux diagnostics qui peuvent alors se discuter sont: n une hématémèse - valeur des antécédents digestifs, de la notion d’une émission au cours d’un effort de vomissement, de débris alimentaires associés. - en sachant que le sang trouvé dans l’estomac peut parfois correspondre à une hémoptysie déglutie n un saignement d’origine ORL (épistaxis postérieure ou saignement pharyngolaryngé) En cas de doute sur la réalité d’une hémoptysie • on recherche la notion d’un effort de toux conduisant à l’expectoration de sang • l’endoscopie (bronchique, oeso-gastrique, ORL) tranchera en identifiant l’origine du saignement • l’angioTDM thoracique peut aussi orienter vers une hémoptysie si elle montre des signes indirects de saignement en fenêtre parenchymateuse : plages de verre dépoli, condensations alvéolaires. II.2 Quelle est la gravité de l’hémoptysie ? La gravité de l’hémoptysie • est liée : - à l’abondance du saignement : ≥ 200 ml chez un sujet sain (figure 1), - au terrain sous-jacent (un saignement modéré sera grave chez un insuffisant respiratoire) - à sa persistance (le fait que le saignement n’a pas tendance à se tarir, notamment sous traitement vasoconstricteur, est un critère de gravité)Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

4/11 L’appréciation de l’abondance de l’hémoptysie est un élément essentiel à préciser. • en dehors de l’hôpital, on tente d’estimer le volume du saignement en interrogeant le patient ou l’entourage en prenant des exemples simples de contenants (figure 1). • à l’hôpital, on l’apprécie en recueillant les expectorations dans des récipients gradués (figure 2). Figure 1 : exemples simples de contenants permettant d’estimer le volume d’une hémoptysie (une cuillère à soupe pleine au ¾ représente environ 10 ml ; un verre ou un crachoir plein au ¾ représente environ 100 ml ; un haricot (ou un bol) plein au ¾ représente environ 500 ml) Figure 2 : surveillance du saignement par recueil de toutes les expectorations par tranches de 3 heures Gravité immédiate d’une hémoptysie : • Elle ne vient pas du risque de spoliation sanguine mais du retentissement sur l’hématose et du risque asphyxique (le volume des voies aériennes de conduction étant approximativement de 200 ml).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

5/11 • Toute hémoptysie même minime doit être considérée comme une urgence. Il n’est pas rare en effet qu’après un épisode minime, l’hémoptysie récidive sous une forme beaucoup plus sévère. II.3 Mécanismes et causes des hémoptysies II.3.1 Origine du saignement § le plus souvent issu de la circulation systémique bronchique par le biais du développement d’une hypervascularisation artérielle systémique (HVS)1 dans le cadre d’une pathologie respiratoire sous-jacente § beaucoup plus rarement de la circulation pulmonaire (artérielle ou veineuse) Figure 3: à gauche angiographie aortique montrant la circulation artérielle bronchique droite et gauche naissant de l’aorte (circulation systémique ou grande circulation); à droite angiographie de l’artère pulmonaire montrant les branches de division de l’artère pulmonaire droite (circulation pulmonaire ou petite circulation). 1 Il existe au niveau du poumon une circulation pulmonaire fonctionnelle à basse pression (petite circulation) et une circulation nourricière bronchique (grande circulation) à haute pression. Cette circulation nourricière se distribue à la trachée et aux bronches ainsi qu’à l’œsophage, la plèvre viscérale diaphragmatique et médiastinale, les parois des artères et veines pulmonaires, la paroi aortique. Il existe de nombreuses anastomoses entre les 2 systèmes : anastomoses artérielles au niveau des bronches de 1.5 à 3.5 mm de diamètre, au niveau précapillaire et aussi anastomoses veineuses (capillaires veineux bronchiques- veines pulmonaires). Le lit capillaire bronchique proximal se draine vers le système azygos et la veine cave supérieure alors que le lit capillaire pleural et bronchique distal (70% du débit) se draine vers le versant veineux de la circulation pulmonaire contribuant ainsi au shunt artério-veineux pulmonaire physiologique. Le principal mécanisme de développement de l’HVS est la survenue d’une destruction du lit capillaire quelle qu’en soit l’origine (tuberculose, cancer, processus fibrosant). Il existe aussi potentiellement un rôle surajouté de l’hyperhémie liée à l’infection (ex: bronchectasies, abcès). Par ailleurs, toute altération de la circulation artérielle pulmonaire entraine la sécrétion de facteurs de croissance néo-angiogéniques conduisant à une HVS des artères bronchiques. La circulation bronchique est la circulation systémique à partir de laquelle se développe l’HVS mais cette dernière peut aussi trouver son origine dans le système des artères systémiques non bronchiques (artères mammaires internes, intercostales, sous clavières, tronc thyro-bicervico-scapulaire …). Le pré-requis pour l’implication de ce système est l’existence de zones de symphyse pleurale à travers lesquelles cette circulation peut atteindre le poumon.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

6/11 II.3.2 Principales étiologies des hémoptysies Les causes d’hémoptysie sont nombreuses (tableau 1) mais sont dominées par « ABCDE » : • A : l’aspergillome (prolifération mycélienne à A. fumigatus au sein d’une cavité pulmonaire séquellaire) • B : BK - tuberculose active ou séquellaire • C : les cancers broncho-pulmonaires • D : DDB - dilatations bronchiques (bronchectasies) • E : Embolie pulmonaire Tableau 1 : Principales étiologies des hémoptysies (les plus fréquentes sont marquées d’une *) Infectieuse • Dilatations des bronches (bronchectasies) localisées ou diffuses* • Tuberculose* - évolutive : érosion vasculaire par une caverne - séquelles : dilatations des bronches secondaires, aspergillome sur une caverne détergée • Infection fungique (aspergillomes*, aspergillose invasive ou aspergillose pulmonaire chronique) • Pneumopathies infectieuses nécrosantes Tumorale (tumeurs bronchopulmonaires primitives) Vasculaire • embolie pulmonaire (l’hémoptysie est de faible abondance) • malformations artério-veineuses (isolées ou dans le cadre d’une maladie de Rendu-Osler) Hémorragies alvéolaires • insuffisance cardiaque gauche et rétrécissement mitral • médicaments ou toxiques (pénicillamine, isocyanates, crack) • vascularites (syndrome de Goodpasture) & collagénoses (lupus) Hémoptysie idiopathique* • La forme idiopathique (encore appelée hémoptysie cryptogénique) n’est retenue que lorsque des examens de référence (scanner thoracique et endoscopie bronchique) ne permettent pas d’identifier l’étiologie de l’hémoptysie. Cette forme représente plus d’un tiers des cas selon les séries). III. STRATEGIE DIAGNOSTIQUE DEVANT UNE HEMOPTYSIE III.1 Objectifs Confirmer la réalité de l’hémoptysie dans les cas où le diagnostic n’est pas évident Apprécier la gravité de l’hémoptysie Aboutir au diagnostic étiologique Préciser le site ou au moins le côté du saignement. • objectif fondamental puisqu’il va, dans les formes graves, permettre de guider la thérapeutique (embolisation artérielle bronchique, chirurgie, voire manœuvres endobronchiques d’hémostase). III.2 Place de l’interrogatoire et de l’examen clinique L’interrogatoire précise • les antécédents respiratoires (bronchectasies, tuberculose, cancer) et cardiaques • l’histoire médicale récente : alitement, chirurgie, prise médicamenteuse ou exposition à des agents toxiques (pénicillamine, crack) et l’aspect du sang (rouge foncé / noirâtre +/- caillots ou rouge vif). L’examen clinique • prise des constantes vitales (SpO2, pression artérielle, pouls). • recherche des signes de mauvaise tolérance respiratoire (et plus rarement hémodynamique) – cf item 359 (détresse respiratoire) • recherche d’une gêne latéralisée qui peut parfois orienter vers le côté qui saigneIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

7/11 • peut parfois orienter vers la cause de l’hémoptysie : n hippocratisme digital (dilatations des bronches, cancer, cardiopathie congénitale) n signes cliniques associés au cancer n pathologie valvulaire cardiaque (rétrécissement mitral) n signes de vascularite systémique. La BPCO n’est pas une cause d’hémoptysie. La survenue d’une hémoptysie chez un patient atteint de BPCO impose de rechercher une maladie sous-jacente, notamment un cancer bronchopulmonaire. La pratique systématique d’une endoscopie bronchique et d’une tomodensitométrie thoracique ainsi qu’une surveillance prolongée sont donc nécessaires. III.3 Tomodensitométrie thoracique (scanner) injectée avec temps aortique = examen clé Beaucoup plus précise que la radiographie elle un triple intérêt : • elle oriente sur la nature de la lésion qui saigne • elle oriente sur la localisation du saignement • elle oriente l’embolisation des artères bronchiques si besoin en établissant une cartographie vasculaire très précise III.5 Place de l’endoscopie bronchique Elle ne doit pas retarder le scanner thoracique qui demeure l’examen-clef devant une hémoptysie. Elle peut dans certains cas • confirmer le diagnostic d’hémoptysie (si doute sur hématémèse notamment) • localiser la topographie du saignement quand le scanner retrouve des lésions bilatérales • identifier la cause du saignement notamment quand il s’agit d’une tumeur bronchique proximale Figure 4: hémoptysie de moyenne abondance, râles crépitants en base gauche, doute sur des infiltrats en arrière de la silhouette cardiaque sur la radiographie. Le scanner montre un syndrome alvéolaire du lobe inférieur gauche.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

8/11 Figure 5 : dilatations des bronches lobaires moyennes connues chez une patiente de 62 ans (flèches bleues). Hémoptysie de moyenne abondance en aout 2022, originaire du lobe moyen comme le montre la plage en verre dépoli dans ce lobe (flèche jaune), qui a disparu sur le scanner thoracique de contrôle en novembre 2022. III.6 Place de l’artériographie bronchique Ne se conçoit que dans la perspective d’un traitement de l’hémoptysie par embolisation. L’artériographie n’a pas de place dans la démarche purement diagnostique (cf infra). III.7 Place des autres investigations dans la prise en charge des hémoptysies Destinées à évaluer la gravité et à guider la prise en charge ; SpO2 ± gaz du sang • éléments de sévérité (hypoxémie, hypercapnie) en cas d’hémoptysie grave NFS (hémoglobine), plaquettes Bilan de coagulation : TP, INR, TCA, activité antiXa, dosage spécifique en cas d’anticoagulant oral direct • à la recherche d’un trouble de la coagulation (ou d’un surdosage en anticoagulant) qui en soi ne peut être l’unique cause d’une hémoptysie • à visée pré-interventionnelle en cas de geste d’hémostase Groupe sanguin, même si la survenue d’une hémoptysie ne conduit qu’exceptionnellement à indiquer une transfusion Destinées au diagnostic étiologique de l’hémoptysie Recherche de BAAR dans l’expectoration chaque fois que le diagnostic de tuberculose peut être évoqué (aspect radiologique/antécédents). Sérologie et dans certains cas antigénémie aspergillaire. ECG indispensable avant toute prescription de traitement vasoconstricteur (éliminer une coronaropathie méconnue). ECG et échocardiographie : élément du diagnostic en cas de suspicion d’OAP à forme hémorragique (recherche des signes de nécrose myocardique ou de troubles du rythme),Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

9/11 IV. PRINCIPES THERAPEUTIQUES Selon la sévérité de l’hémoptysie, et l’organisation locale, plusieurs options peuvent être discutées : traitement médical, traitement topique (local), embolisation, traitement chirurgical. Ces stratégies thérapeutiques ne sont pas mutuellement exclusives. Elles sont souvent mises en œuvre en association, conjointement ou successivement après discussion multidisciplinaire. IV.1 Traitement médical Hospitalisation en unité de soins intensifs respiratoires ou en réanimation Oxygénothérapie • souvent nécessaire en raison du retentissement potentiel de l’hémoptysie sur l’hématose • en particulier lorsqu’il existe une pathologie respiratoire sous-jacente ou que le volume de l’hémoptysie est abondant. • Guidée par l’oxymétrie transcutanée, avec pour objectif le maintien d’une SpO2 > 90% Protection des voies aériennes (nécessaire uniquement en cas d’hémoptysie massive) • mise en décubitus latéral du côté du saignement lorsque celui-ci est connu • intubation avec ventilation mécanique, parfois nécessaire dans les formes les plus sévères • intubation idéalement par sonde à double lumière pour protéger le poumon qui ne saigne pas • à défaut intubation sélective du côté qui ne saigne pas ou mise en place d’une sonde à ballonnet occlusif dans la bronche souche du poumon qui saigne Agents vasoconstricteurs par voie intraveineuse type terlipressine • utilisés dans le cas d’hémoptysies graves, en respectant les contre-indications (en particulier l’athéromatose : risque d’infarctus du myocarde ou d’accident vasculaire cérébral) quand l’embolisation artérielle bronchique n’est pas disponible ou réalisable rapidement ou en cas de menace vitale immédiate. En effet, l’administration d’agents vasoconstricteurs empêche la réalisation d’une embolisation artérielle bronchique dans les 6 heures qui suivent (à cause de la vasoconstriction induite). Traitement étiologique • débuté selon les cas (ex : antituberculeux). • arrêt et antagonisation des anticoagulants curatifs (voire préventifs) et/ou des anti- agrégants si besoin Agents antifibrinolytiques, type acide tranexamique : • non systématique (pas de consensus), par voie IV ou inhaléeIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

10/11 IV.2 Radiologie interventionnelle : embolisation artérielle bronchique La radiologie interventionnelle a révolutionné l’approche des hémoptysies menaçantes et constitue maintenant le traitement de référence. L’embolisation artérielle bronchique consiste à réaliser un abord vasculaire artériel systémique (en général par ponction de l’artère fémorale) afin de : • repérer la ou les artères bronchiques en cause dans le saignement, en s’aidant aussi des données de l’angioscanner thoracique • identifier leur caractère anormal éventuel (élargissement, hypervascularisation, shunt systémo-pulmonaire, flaque de produit de contraste témoignant d’un saignement actif) • injecter des particules ou des spirales pour obstruer le vaisseau qui saigne. Elle requiert une expertise en radiologie vasculaire qui n’est pas disponible dans tous les centres. Le risque principal est l’embolisation paradoxale d’autres artères systémiques dont la plus grave est l’embolisation de l’artère spinale antérieure (artère d’Adamkievicz). Dans les rares cas de saignement d’origine vasculaire pulmonaire, une vaso-occlusion artérielle pulmonaire peut s’envisager (nécessite alors un abord veineux). IV.3 Traitement topique L’instillation locale de sérum physiologique à 4°C ou d’une solution adrénalinée, en cas d’hémoptysie non grave, reste d’indication anecdotique. Une toilette bronchique peut éventuellement être réalisée mais la mobilisation du caillot en rapport avec le saignement est à proscrire. IV.4 Traitement chirurgical Traitement radical de la lésion responsable de l’hémoptysie, arrête le saignement et prévient la récidive. Ne peut s’envisager que : • si la zone pathologique est limitée et en tout cas unilatérale, autorisant une lobectomie ou plus rarement pneumonectomie • si la fonction respiratoire le permet Elle est associée à une mortalité importante si elle est réalisée « à chaud ». On peut l’envisager : • à froid, à distance de l’hémoptysie • ou à chaud en cas d’échec de l’embolisationIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

11/11 Figure 6 : Hémoptysie de moyenne abondance chez une femme de 29 ans, qui tousse et qui crache depuis près de 15 ans. Cliché de thorax : doute sur un infiltrat interstitiel paracardiaque gauche. Le scanner thoracique montre des bronchectasies étendues de la lingula, mais aussi, en controlatéral, au niveau du lobe moyen. L’artériographie bronchique (en bas à gauche) montre une nette hypervascularisation de la lingula qui disparaît après embolisation (en bas à droite)Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

Collège des Enseignants de Pneumologie - 2023 1 ITEM 206 EPANCHEMENT PLEURAL LIQUIDIEN Rang Rubrique Intitulé A Diagnostic positif Connaître les modalités du diagnostic d’épanchement pleural liquidien A Diagnostic positif Connaître les modalités de recherche des signes de gravité cliniques et radiologiques A Diagnostic positif Connaître les éléments devant faire suspecter une pleurésie au cours d’une infection respiratoire basse B Diagnostic positif Connaître les éléments du diagnostic d’une pleurésie purulente A Étiologies Connaître les modalités de recherche étiologique devant un épanchement pleural B Examens complémentaires Connaître les principaux types d’anomalies du liquide pleural en cas de pleurésie A Contenu multimédia Radiographie thoracique de face d’un épanchement pleural liquidien Les objectifs de rang B apparaissent en italique dans le texte _ _ _ _ _ _ _ _ Points clés 1. Le diagnostic d’épanchement pleural liquidien (pleurésie) est suspecté lors de l’examen clinique (syndrome d’épanchement pleural liquidien), confirmé par la radiographie et/ou la réalisation d’une échographie 2. Tout épanchement pleural liquidien doit être ponctionné, sauf si sa cause est connue et la pleurésie bien tolérée, si une insuffisance cardiaque est suspectée ou si l’épanchement est minime 3. Tout épanchement pleural liquidien fébrile doit être ponctionné en urgence 4. Les deux questions face à une pleurésie sont dans l’ordre : s’agit-il d’un exsudat ou d’un transsudat ? quelle est l’étiologie ? 5. L’orientation étiologique repose sur les données biologiques recueillies lors de la ponction. 6. On distingue les transsudats (pleurésie « symptôme ») (plèvre saine, liquide clair, taux de protides bas, LDH bas) et les exsudats (« pleurésie maladie ») (plèvre pathologique, liquide d’aspect variable, taux de protides élevé, LDH élevé) 7. Tout exsudat qui ne fait pas sa preuve doit faire l’objet d’une biopsie pleurale 8. On évacue le plus tôt possible les épanchements parapneumoniques compliqués : abondants, purulents, loculés (plèvre ‘cloisonnée’), contenant des germes à l’examen direct ou en culture _ _ _ _Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

2/18 I RAPPEL PHYSIOPATHOLOGIQUE A l’état physiologique, le liquide pleural (production de 5-20 cc/j) permet le glissement des deux feuillets pleuraux l’un contre l’autre (figures 1 & 2). Il est en permanence résorbé par les pores (« stomas ») lymphatiques de la plèvre pariétale et médiastinale. C’est le déséquilibre sécrétion/absorption du liquide qui donne naissance aux pleurésies. Une pleurésie est toujours pathologique et les mécanismes peuvent être : 1. une anomalie « mécanique » - déséquilibre entre les pressions hydrostatiques élevées (insuffisance cardiaque, hypertension portale) et oncotiques diminuées (hypoalbuminémie par syndrome néphrotique, par insuffisance hépato-cellulaire ou par dénutrition sévère) - augmentation de la dépression pleurale (atélectasie pulmonaire) - passage de liquide d’ascite vers la cavité pleurale par les puits de Ranvier 2. une atteinte de la plèvre par agression inflammatoire, infectieuse ou néoplasique Tableau 1 : la biochimie du liquide pleural permet de faire la distinction entre transsudat et exsudat (protides et LDH) Biochimie pleurale Transsudat Exsudat Protides (g/L) < 25 > 35 LDH pleuraux (UI/L) < 200 > 200 Près de 20% des liquides transsudatifs sont classés exsudatifs. C’est le cas par exemple des patients insuffisants cardiaques qui reçoivent des diurétiques. En cas de doute, il est intéressant de compléter ces critères par le gradient d’albumine entre plèvre et sang. Une différence entre albumine sérique et pleurale ≥à 12 g/l indique un exsudat. Figure 1 : Schéma représentant le cul de sac pleural de profil, en l’absence (gauche) ou présence (à droite) de liquide pleural. liquide pauvre en protéines = transsudat liquide riche en protéines = exsudatIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

3/18 Figure 2 : cavité pleurale telle que l’on peut l’observer lors d’une pleuroscopie, en l’absence (gauche) ou présence (à droite) de liquide pleural. II. DIAGNOSTIC POSITIF D’UN EPANCHEMENT PLEURAL II.1. Quand suspecte-t-on un épanchement pleural ? II.1.1 Signes d’appel cliniques Douleur thoracique (principalement en cas d’exsudat) § latéro-thoracique, pouvant irradier dans l’épaule ou dans le dos, d’intensité variable, dépendante de la respiration = majorée par l’inspiration profonde ou la toux, non reproduite à la palpation Dyspnée § son intensité dépend de l’abondance de l’épanchement, de la rapidité d’accumulation du liquide et du terrain sur lequel survient l’épanchement (un adulte sain tolère sans dyspnée un épanchement occupant plus d’un hémithorax) Toux sèche, aux changements de position Hyperthermie : § dans les formes aiguës, le plus souvent en rapport avec une pneumonie sous-jacente (voir épanchements para-pneumoniques) Syndrome pleural liquidien : § silence auscultatoire § matité à la percussion § abolition des vibrations vocales § un souffle pleurétique (expiratoire) peut être retrouvé à la partie haute d’épanchements abondants Ces signes sont évocateurs mais non spécifiques § Dans les pleurésies de faible abondance (moins de 500 ml) : examen physique souvent normal ou se résume à un frottement pleural. II.1.2 Signes d’appel radiographiques Plus rarement, l’épanchement pleural est une découverte radiographique thoracique.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

4/18 II.2 Diagnostic de certitude II.2.1 Imagerie thoracique Cas simples § opacité dense, homogène, non systématisée, effaçant les contours des éléments de voisinage, non rétractile, limitée par une ligne bordante concave en haut et en dedans (figures 3 à 6) ; au minimum, comblement du cul de sac pleural § opacité totale d’un hémithorax si épanchement de grande abondance avec déplacement médiastinal controlatéral (figure 7) § Le diagnostic différentiel avec une atélectasie pulmonaire se fait sur les signes de déviation médiastinale : vers l’opacité en cas d’atélectasie, vers le côté sain en cas de pleurésie (figure 8) Figure 3 : comblement du cul de sac pleural gauche Figure 4 : épanchement pleural gauche de faible abondanceIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

5/18 Figure 5 : épanchement pleural gauche de faible abondance (vue TDM) Figure 6 : épanchement pleural gauche de moyenne abondance (flèche : ligne de Damoiseau)Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

6/18 Figure 7 : épanchement pleural gauche complet compressif avec déplacement médiastinal (noter sur le cliché TDM du milieu les nodules tumoraux en situation sous pleurale (*) et l’épaississement pleural (flèches) fortement suspects de maladie néoplasique). Figure 8 : A : atélectasie pulmonaire gauche ; B : épanchement pleural gauche massif avec opacité dense et homogène qui repousse le médiastin du coté sain.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

7/18 Orientation diagnostique devant un « poumon blanc » Atélectasie Syndrome alvéolaire Pleurésie Médiastin Attiré du côté pathologique Repoussée du côté sain Systématisation Oui Oui Non Homogénéité Homogène Présence de bronchogramme aérique Homogène Autre Ligne bordante concave et haut et en dedans II.2.3 Echographie pleurale § Permet d’affirmer l’existence d’un épanchement liquidien : image anéchogène (figure 9) § Permet le repérage précis de l’épanchement § Doit systématiquement guider la ponction Figure 9 : échographie montrant l’épanchement (1), la coupole diaphragmatique (flèche), le foie (2) et le poumon tassé (3) II.2.4 Tomodensitométrie N’est pas indispensable en urgence pour affirmer le diagnostic Intérêt pour le repérage des poches cloisonnées, quoique non supérieure à l’échographie Intérêt majeur (le cas échéant après ponction évacuatrice – ‘plèvre ‘vide’) pour l’orientation étiologique : analyse du parenchyme sous jacent Recherche de lésions associées orientant le diagnostic étiologique des exsudats § plaques pleurales § nodule(s) ou masse(s) du parenchyme pulmonaire § anomalies pulmonairesIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

8/18 III CAUSES DES PRINCIPAUX EPANCHEMENTS PLEURAUX LIQUIDIENS (OU PLEURESIES) (TABLEAU 2) III.1 Transsudats III.1.1 Insuffisance Cardiaque Gauche Clinique : celle de l'insuffisance cardiaque gauche Radio : cardiomégalie, surcharge vasculaire pulmonaire, comblement alvéolaire, épanchement bilatéral et symétrique, rarement abondant III.1.2 Cirrhose Epanchement typiquement indolore, bien toléré (sauf si abondant), unilatéral droit ou prédominance droite Si douloureux, fébrile ou bilatéral (en l'absence de syndrome œdémato-ascitique) nécessité d’un bilan plus poussé . III.1.3 Syndrome néphrotique Lié à la diminution de la pression oncotique capillaire n bilatéral et symétrique III.2 Principaux exsudats III.2.1 exsudats néoplasiques Pleurésies métastatiques (les plus fréquentes) § primitif le plus fréquent = poumon, sein § épanchement souvent abondant et récidivant § après évacuation du liquide, intérêt du scanner pour rechercher : - une masse suspecte sous-jacente - un épaississement irrégulier ou des bourgeons pleuraux (figures 10 & 11) - un aspect de lâcher de ballons parenchymateux - un syndrome interstitiel (lymphangite carcinomateuse) - des adénomégalies médiastinales § liquide : séro-hématique, rosé, ou citrin § cytodiagnostic (présence de cellules tumorales dans 2/3 des épanchements malins ) - peut suffire à poser le diagnostic si elles sont nombreuses et que le matériel permet une analyse exhaustive (morphologie, immuno-histo-chimie et biologie moléculaire) ; - un résultat négatif n’écarte pas le diagnostic, souvent lymphocytaire aseptique ; - il sera alors nécessaire de disposer d’une preuve histologique. - la présence de cellules mésothéliales (y compris atypiques) n’est PAS une preuve de cancer (ni a fortiori de mésothéliome) mais doit être interprétée comme normale. § biopsies pleurales si seul site présent ou aisément accessible : - percutanées non guidées : faible rentabilité.. - percutanées échoguidées ou radioguidées (scanner) : meilleure rentabilité en cas d’épaississement ou de nodules pleuraux - sous contrôle de la vue (biopsies sous thoracoscopie) : excellente rentabilitéIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

9/18 - Mésothéliome = tumeur primitive de la plèvre § argument en faveur : - exposition professionnelle à l’amiante, même pour de faibles niveaux d’exposition - exposition à l’amiante non retrouvée dans 20 à 40 % des cas (femmes ++) § asymptomatique au début, souvent douloureux à un stade avancé § imagerie thoracique - festonnement pleural, épaississement pleural diffus (figure 11), évocateur si circonférentiel +/- atteinte de la plèvre médiastinale, du péricarde - rétraction de l’hémithorax - signes d’exposition à l’amiante parfois associés (plaques pleurales calcifiées, cf figure 12) § liquide : citrin ou séro-hématique § biopsies - indispensables pour affirmer le diagnostic de mésothéliome - plus rentables sous thoracoscopie +++ Figure 10 : épaississement pleural circonférentiel (flèches) avec rétraction de l’hémithorax, chez un patient exposé à l’amiante suggérant fortement un mésothéliome. Figure 11 : épaississement pleural mamelonné, avec lyse costale et envahissement de la paroi thoracique chez un patient exposé à l’amiante suggérant fortement un mésothéliomeIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

10/18 III.2.2 exsudats infectieux Exsudats associés le plus souvent aux pneumonies bactériennes (épanchements parapneumoniques) § tableau de pneumopathie bactérienne aiguë avec douleur intense de type pleurale § exsudat riche en polynucléaires neutrophiles - s’assurer de l’absence d’empyème pleural (pleurésie purulente) et orienter le traitement local (abstention vs drainage ± lavage pleural); - éventuellement, identifier le germe pour orienter l’antibiothérapie. § On distingue : - les épanchements para-pneumoniques dits "non compliqués" • épanchement de faible abondance • liquide clair riche en polynucléaires neutrophiles non altérés • absence de germe à l’examen direct et en culture à le traitement est celui de la pneumopathie (antibiothérapie) - les épanchements parapneumoniques "compliqués" (encore appelés empyèmes ou pleurésies purulentes) • épanchement abondant (dépasse le niveau du hile) ou • épanchement cloisonné ou • liquide purulent ou • germes présents à l’examen direct ou • culture bactériologique positive • à ttt anti-infectieux associée à l’évacuation du liquide pleural en urgence par la mise en place d’un drain ± lavage ou fibrinolyse pleurale Pleurésie infectieuse virale n contemporain d'une pneumopathie d'allure virale, parfois associée à une péricardite (pleuro- péricardite virale) n épanchement peu abondant Pleurésie tuberculeuse n pleurésie sérofibrineuse qui procède de deux mécanismes : - soit au décours immédiat d'une primo-infection tuberculeuse - soit secondaire, après réactivation à partir d'un foyer tuberculeux ancien n cliniquement aspécifique : - fièvre modérée, amaigrissement - la recherche de BK dans l'expectoration est exceptionnellement positive (10%) n radiologie : lésions parenchymateuses peu étendues, voir non visibles n diagnostic - liquide pleural: citrin, lymphocytaire, examen direct (BAAR) exceptionnellement positif, la culture sur milieux spéciaux et la PCR sont positifs dans moins de la moitié des cas, adénosine désaminase pleurale > 50 U/L a une excellente sensibilité - biopsies pleurales percutanées « à l'aveugle » ou sous thoracoscopie (excellent rendement)Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

11/18 III.2.3 exsudats non tumoraux et non infectieux Accompagnant une embolie pulmonaire (EP) n les présentations clinique et paraclinique sont celles de l'embolie pulmonaire: n il faut savoir penser à l'EP ! n 20 % des embolies pulmonaires s'accompagnent d'un épanchement pleural peu abondant, citrin ou séro-hématique Pleurésie bénigne liée à l'amiante (pleurésie ‘asbestosique’) n diagnostic d'exclusion + + n rechercher une exposition à l'amiante n suspectée quand la radiographie ou le scanner thoraciques montrent des plaques pleurales ± calcifiées (figure 12 n l'arrière-pensée est toujours le mésothéliome => intérêt de la biopsie pleurale sous thoracoscopie Pleurésies associées à une maladie de système : § Notamment le lupus érythémateux disséminé et la polyarthrite rhumatoïde Figure 12 : plaques pleurales fibro-hyalines vues en TDM (flèches) et en thoracoscopie (au niveau de la plèvre pariétale) chez un patient exposé à l’amianteIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

12/18 IV. LA PONCTION PLEURALE IV.1 Qui ponctionner et qui ne pas ponctionner ? La majorité des épanchements pleuraux doit faire l’objet d’une ponction à visée diagnostique Deux situations conduisent cependant à ne pas recommander la ponction en 1ère intention : Épanchement pleural de faible abondance n le rapport bénéfice/risque est alors trop défavorable (le guidage échographique permet toutefois désormais la ponction, en toute sécurité, de nombreux épanchements). Insuffisance cardiaque gauche connue, la ponction n’est à envisager que si : n épanchement unilatéral ou asymétrique n douleur ou fièvre n absence de modification après diurétiques n mauvaise tolérance (dyspnée) IV.2 Quand ponctionner ? En urgence si : n épanchement fébrile è la ponction est à visée étiologique et parfois évacuatrice si épanchement parapneumonique n mauvaise tolérance clinique è la ponction est à visée évacuatrice Rapidement dans les autres cas IV.3 Comment ponctionner ? Figure 13 : ponction pleuraleIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

13/18 Ponction n orientée par l’examen clinique ET le repérage échographique n patient, non à jeun, confortablement installé en position assise (figure 13) n en pleine matité, au bord supérieur de la côte inférieure de l’espace intercostal n trajet perpendiculaire à la paroi thoracique n progression le « vide à la main » afin de repérer immédiatement l’entrée dans la cavité pleurale et d’arrêter la progression de l’aiguille La complication la plus fréquente de la ponction pleurale est le pneumothorax post ponction dont la fréquence est toutefois très faible en cas de procédure échoguidée (<1%). En cas de suspicion clinique, une imagerie de confirmation (radiographie ou échographie) doit être réalisée dans les suites de la procédure. Les autres complications possibles sont : • l’hémothorax (par traumatisme vasculaire) • l’œdème aigu de réexpansion (œdème ad vacuo) en cas de drainage trop rapide d’un épanchement abondant Idéalement, les ponctions pleurales doivent être réalisées (autant que l’urgence le permet) après arrêt des antiagrégants plaquettaires (hors aspirine faible dose) et relais anticoagulant (INR < 1.5). IV.4 Faut-il évacuer le liquide quand on ponctionne ? Non si n épanchement bien toléré : pas d’indication à tout évacuer Oui si n épanchement mal toléré : évacuer 1 à 2L suffit le plus souvent à améliorer la tolérance n l’évacuation de l’épanchement a aussi un intérêt pour l’enquête étiologique : - pour l’étude tomodensitométrique (scanner) du parenchyme pulmonaire sous-jacent (après vidange). IV.5 Quelle(s) analyse(s) sur le liquide pleural ? L’analyse du liquide pleural sert avant tout à l’enquête étiologique 1) aspect macroscopique du liquide ; 2/ distinction transsudats vs exsudatsIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

14/18 IV.5.1 examen macroscopique du liquide pleural (figure 14) C’est la 1ère étape de l’enquête étiologique Figure 14 : liquide citrin, séro-hématique, chyleux (de gauche à droite) On distingue les liquides : Citrins, les plus fréquents (figure 14) Hémorragiques n ne signe pas toujours un hémothorax car une quantité de sang relativement faible suffit à donner un aspect hémorragique n dans un contexte post-traumatique : impose la mesure de l’hématocrite pleural n en dehors d’un contexte post-traumatique : évoque en 1ère hypothèse un épanchement néoplasique Purulents Lactescent n orientant vers un chylothorax (présence de chyle dans la plèvre) Tout épanchement qui n’est pas franchement citrin et clair est a priori exsudatif (mais un épanchement citrin peut également être exsudatif). IV.5.2 Quels examens biologiques de 1ère intention doivent être réalisés sur le liquide ponctionné Biochimie pour dosage des protides pleuraux (protidopleurie), des LDH et de l’albumine (tableau 1) Cytologie pleurale n la formule cellulaire oriente parfois l’étiologie mais ne fait pas le diagnostic n les cellules tumorales sont toujours à rechercher si exsudat Analyse bactériologique.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

15/18 n germes pyogènes habituels (ex. direct + cultures sur milieux aérobie et anaérobie) n mycobactéries (ex. direct + culture sur milieux spéciaux), IV.5.3 Quels examens biologiques de 2ème intention doivent être réalisés sur le liquide ponctionné en fonction de l’orientation clinique et de l’aspect macroscopique du liquide Amylase pleurale (amylopleurie) n en cas de suspicion de pathologie pancréatique et sous-phrénique Hématocrite pleurale si liquide hémorragique Triglycérides si liquide lactescent n un taux supérieur à 1,1 g/l (1,2 mmol/l) affirme le diagnostic de chylothorax. PCR BK et adénosine désaminase en fonction du contexte V L’ENQUETE ETIOLOGIQUE FACE A UN EPANCHEMENT PLEURAL V.1 En présence d’une orientation clinique V.1.1 situations typiques Epanchement associé à une pneumonie è ponction immédiate pour distinguer les épanchements parapneumoniques "compliqués" des épanchements parapneumoniques "non compliqués" Epanchement dans un contexte traumatique è ponction immédiate pour poser le diagnostic d’hémothorax Epanchement chez un patient porteur d’un cancer connu è recherche de cellules tumorales dans le liquide pleural pour documenter la localisation secondaire V.1.2 situation moins typique Tableau compatible avec une embolie pulmonaire è toujours garder à l’esprit cette hypothèse et mener les investigations afin de l’éliminer V.2 En l’absence d’orientation clinique V.2.1 distinguer les transsudats des exsudats La 1ère étape est donc l’analyse du liquide pleural V.2.2 si transsudat Évaluer la fonction cardiaque (échographie, NT-proBNP), hépatique, rénale. V.2.3 si exsudat LA question est « s’agit-il d’un cancer ? » On rappelle que la première cause d’épanchement pleural néoplasique est le cancer du poumonIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

16/18 cf III.2.1 Figure 15 : thoracoscopie avec prélèvements sous contrôle de la vue, atteinte pleurale métastatique discontinue de la plèvre pariétale (haut gauche) et viscérale (bas gauche) Figure 16 : Biopsie pleurale à l’aveugle : vue interne du trocart à biopsies. La flèche montre le fragment de plèvre pariétale enlevé par le trocart à biopsiesIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

17/18 V.2.4 si exsudat à enquête étiologique négative malgré les biopsies pleurales - la surveillance prolongée nécessaire car l’arrière-pensée est toujours celle d’un cancer Tableau 2 : principales étiologies des épanchements pleuraux TRANSSUDATS EXSUDATS CELLULES TUMORALES NEUTROPHILES LYMPHOCYTES EOSINOPHILES PLUTÔT BILATERAL Insuffisance cardiaque Syndrome néphrotique PLUTÔT UNILATERAL Cirrhose Embolie pulmonaire Pleurésie métastatique Mésothéliome Épanchement para pneumonique Tuberculose Cancer Pleurésie des collagénoses (PR, lupus) Embolie pulmonaire ATCD d’hémothorax Parasitaire Cancer On rappelle que la valeur d’orientation diagnostique de la formule cytologique est très faibleIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

Collège des Enseignants de Pneumologie - 2023 Item 207 Opacités et masses intra-thoraciques Rang Rubrique Intitulé A Diagnostic positif Connaître les modalités de prescription d’une radiographie thoracique en urgence A Diagnostic positif Connaître les modalités du diagnostic d’une opacité pulmonaire A Diagnostic positif Connaître les modalités du diagnostic d’un épanchement pleural liquidien A Diagnostic positif Connaître les modalités du diagnostic d’un épanchement pleural gazeux B Diagnostic positif Connaître les modalités du diagnostic d’un syndrome alvéolaire B Diagnostic positif Connaître les modalités du diagnostic d’un syndrome interstitiel B Diagnostic positif Connaître les modalités du diagnostic d’une anomalie médiastinale B Diagnostic positif Connaître les modalités du diagnostic d’une atélectasie B Étiologies Connaître les principales hypothèses diagnostiques devant une anomalie médiastinale selon la topographie NB : Le collège des enseignants de pneumologie n’adhère pas à la dimension purement radiologique des objectifs tels que présentés dans l’item 207 et a choisi de traiter une partie de ces objectifs dans leurs items respectifs : syndrome alvéolaire (item 210) ; syndrome interstitiel (item 210) et épanchement pleural (item 206). Les aspects pédiatriques de cet item ne sont pas traités ici mais dans les documents pédagogiques rédigés par le collège de pédiatrie. Le collège des enseignants de pneumologie considère comme des objectifs de rang A - Les arguments pour la nature maligne ou bénigne d’un nodule pulmonaire - La base de l’orientation étiologique face à une masse du médiastin (localisation précise de la lésion dans le médiastin). Le collège des enseignants de pneumologie précise que la formulation de l’item « Connaître les principales hypothèses diagnostiques devant une anomalie médiastinale selon la topographie chez l’enfant » est erronée, il faut lire « chez l’adulte ». Les objectifs de rang B apparaissent en italique dans le texte Points clés : Nodules et masses intrathoraciques 1. Un nodule pulmonaire est une opacité intra-parenchymateuse pulmonaire de moins de 3 cm de diamètre. Un micronodule a une taille inférieure à 3 mm, une masse a une taille supérieure à 3 cm. 2. L’examen d’imagerie clé est le scanner thoracique 3. La présomption de malignité repose sur : le terrain, les facteurs de risque (tabagisme notamment), la taille, la morphologie, la fixation en TEP-TDM au 18FDG et l’évolution (en diamètre ou en volume). 4. La nature cancéreuse d’un nodule est affirmée par l’examen anatomopathologique. Points clés : Masses médiastinales 1. L’orientation étiologique s’appuie sur la localisation de la lésion dans l’une des 9 loges médiastinales. 2. L’examen tomodensitométrique est l’examen clé pour les masses du médiastin antérieur et moyen. Il doit être complété par une IRM pour les masses du médiastin postérieur. 3. Les lésions typiques (goitres et kystes) ne nécessitent pas de confirmation histologique.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

2/21 I. NODULES ET MASSES INTRAPARENCHYMATEUX THORACIQUES I.1. Définitions Les opacités intra-parenchymateuses peuvent être : - uniques ou multiples. - de densité solide, en verre dépoli pur ou mixte (Figure 1) - définies en fonction de leur taille appréciée au scanner on parle de Æ Micronodule < 3 mm Nodule 3 – 30 mm Masse > 3 cm Pour les nodules ≤ 10mm, la taille du nodule est la moyenne du grand axe et du petit axe perpendiculaire. Pour les nodules > 10 mm ou les nodules de forme ronde, la mesure du plus grand diamètre suffit. De plus en plus, les nodules solides sont appréciés par leur volume (déterminés par mesure assistée par ordinateur par le radiologue), exprimé en mm3. Elles sont à distinguer des opacités rondes extra-parenchymateuses développées à partir de la paroi thoracique ou de la plèvre. Figure 1 : les 3 types de lésions nodulaires élémentaires I.2. Circonstances de découverte Les circonstances de découvertes sont variables : 1. La découverte au cours d’un bilan médical : • Soit lors du bilan d’une maladie respiratoire (suite d’une pneumopathie, bilan de BPCO, bilan de toux, bilan d’exposition à l’amiante). Dans ce cas, l’opacité survient donc chez un individu à risque de cancer et/ou symptomatique ;Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

3/21 • Soit dans le cadre du bilan d’une autre maladie, comme par exemple certains bilans d’extension de cancer, ou de certaines maladies de système. Dans ce cas aussi, la découverte d’opacité doit être interprétée à l’aune du terrain. 2. La découverte fortuite ou dans le cadre d’un dépistage chez un sujet asymptomatique : • Au décours d’un examen pratiqué pour une autre raison : angioscanner des Troncs Supra- Aortique, Scanner abdominal… • Au décours d’un examen de dépistage opportuniste pratiqué chez un sujet éligible. On notera ici que la radiographie thoracique n’est pas adaptée pour la découverte et la description des nodules et micronodules. De même, la radiographie thoracique n’a aucune place dans le dépistage des cancers pulmonaires. Dépistage du cancer du poumon (CP) : Il n’y a pas encore de recommandation pour le dépistage organisé du CP en France par scanner faiblement irradiant (HAS 2016). Il est toutefois désormais largement démontré qu’un scanner faiblement dosé, sans injection de produit de contraste, à intervalle régulier (tous les 1 à 2 ans selon les cas) diminue la mortalité par cancer de 20 à 25% et diminue la mortalité globale de 7%, dans une population éligible de 50 à 75 ans, fumeurs (plus de 15 cigarettes par jour pendant plus de 25 ans ou plus de 10 cigarettes par jour pendant plus de 30 ans ; fumant ou ayant fumé (sevrage ≤10 ans). Des programmes pilotes de dépistage sont actuellement en cours en France. I.3. Diagnostic étiologique La démarche diagnostique dépend essentiellement du terrain, des facteurs de risque (notamment le tabagisme), de la taille de la lésion, de sa morphologie TDM, de son évolution et de son activité métabolique à l’imagerie en tomographie à émission de positons (TEP-TDM au 18FDG) (item 309). L’imagerie TEP-FDG a profondément modifié l’arbre décisionnel devant un nodule pulmonaire, avec, en cas de positivité, un rapport de vraisemblance en faveur du cancer de l’ordre de 4 (rapport entre vrais et faux positifs). Des faux négatifs sont possibles lorsque la taille du nodule est inférieure à 1 cm, et lorsqu’il s’agit d’un nodule en verre dépoli pur. Inversement, des faux positifs sont rencontrés en rapport avec des processus inflammatoires granulomateux, ou infectieux. En France, outre les foyers infectieux chroniques (actinomycose, nocardiose), les mycobactérioses, les aspergilloses et la sarcoïdose sont générateurs de faux positifs.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

4/21 I.3.1 Orientation radio-clinique en faveur de la bénignité ou de la malignité Tableau 1 : Critères de risque de malignité (adapté des recommandations de la Fleischner Society). Faible Risque Haut Risque Clinique* Jeune âge Non/faiblement fumeur Plus âgé Fumeur ATCD de cancer Nodule* (scanner) Petite taille Contours réguliers Hors lobes supérieurs Taille plus élevée Contours irréguliers, spiculés, attirant les structures de voisinage Localisation lobaire supérieure TEP Fixation faible ou nulle Fixation élevée Evolutivité (scanner) (quasi) disparition Diminution en taille Absence d’évolution à 2 ans (solides) ou 3-5 ans (verre dépolis) Progression en taille ou en volume * Pas de valeur seuil (jugement clinique). Aucun argument ne peut être formel. Seule l’histologie permet d’avoir un diagnostic de certitude. Figure 2 : adénocarcinome primitif pulmonaire lobaire inférieur droit. Nodule solide, dense, à contour irrégulier, spiculé (fines striations se prolongeant dans le parenchyme pulmonaire de façon radiaire), avec prolongement linéaire vers la plèvre. Figure 3 : nodule solide carcinomateux lobaire inférieur gauche. Notez la modification au cours d’une surveillance TDM à 6 mois : extension de l’opacité, attraction de la scissure, contours spiculés.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

5/21 I.3.2 Etiologies (tableau 2) I.3.2.1. Causes néoplasiques Cancers bronchopulmonaires primitifs § adénocarcinomes pulmonaires, type histologique le plus fréquent § surtout chez les plus de 50 ans, fumeur (figure 2, 3, et 4). § apparaissent le plus souvent comme un nnoodduullee ppuullmmoonnaaiirree ssoolliittaaiirree Tumeurs carcinoïdes bronchiques : tumeurs neuroendocrines de bas grade. Cancers secondaires (métastases) pulmonaires : § opacités rondes, uniques ou multiples, souvent périphériques et bilatérales. § de contours réguliers (figure 5) Figure 4 : opacité lobaire inférieure droite mixte avec une composante en verre dépoli et une composante solide avec attraction de la scissure (adénocarcinome pulmonaire primitif d’architecture lépidique) Figure 5 : nodules solides à contours réguliers, métastases d’un cancer coliqueIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

6/21 I.3.2.2. Les causes non néoplasiques Tumeurs bénignes : Représentent 1/10ème des nodules thoraciques Se présentent sous forme d’une opacité unique, sphérique et de contour régulier. Certains critères radiologiques, sont en faveur du caractère bénin d’un nodule thoracique : § Nodule entièrement calcifié ou nodule avec calcification centrale sur deux reconstructions orthogonales, quelle que soit sa taille ; ou nodule avec calcification périphérique ou lamellaire. Il s’agit le plus souvent d’une évolution cicatricielle d’une lésion post- infectieuse. § Caractéristiques suggestives d’un ganglion intra-pulmonaire : nodule tissulaire homogène de moins de 10mm, de forme triangulaire ou ovalaire, située à une distance de moins de 15mm de la plèvre (volontiers péri-scissural) et en dessous du niveau de la carène. § Hamartochondrome : tumeur bénigne la plus fréquente. Diagnostic souvent facile sur des données TDM pathognomoniques d’aspect en « pop-corn », associant calcifications et densités graisseuses (figure 6).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

7/21 Figure 6 : hamartochondrome (le grossissement permet de distinguer des zones de densités graisseuses au sein du nodule ainsi que des calcifications) Nodules de nature infectieuse : § Abcès du poumon à pyogène : facilement différencié d’une affection tumorale, par sa survenue dans un contexte aigu fébrile, s’excavant rapidement en concomitance d’une vomique § Infections à bactérie filamenteuse de croissance lente comme Actinomyces (porte d’entrée dentaire) ou Nocardia, de diagnostic beaucoup plus difficile. L’opacité pulmonaire peut alors être difficile à différencier d’un cancer par l’imagerie (TDM, TEP-FDG) § Tuberculomes - foyers tuberculeux avec calcifications d’allure concentrique en TDM - peuvent être quiescents, cicatriciels ou représenter un foyer tuberculeux encore actif - justifient donc de prélèvements mycobactériologiques dirigés lorsque la tuberculose n’était pas antérieurement connue et traitée § Kyste hydatique (Afrique du Nord, Amérique Latine, Europe de l’Est, Chine) - contenu liquidien avec parfois un décollement du kyste se traduisant par un aspect de « membrane flottante » surmontée d’un croissant gazeux (figure 7) § Aspergillome - conséquence d’une prolifération mycélienne dans une cavité aérienne préexistante - aspect TDM caractéristique « en grelot » au sein d’une cavité pré-existante - diagnostic réalisé par la TDM et confirmé par la sérologie aspergillaire montrant un ou plusieurs arcs de précipitation spécifiques (figure 8)Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

8/21 Figure 7 : kyste hydatique rompu. Figure 8 : aspergillome. Connectivites vascularites § Granulomatose avec polyangéite (item 193) § Nodules rhumatoïdes (item 192) Opacités rondes d’origine vasculaire § Malformations artérioveineuses (fistules artérioveineuses) s’intégrant le plus souvent dans le cadre d’une maladie familiale de Rendu Osler (figure 9), souvent multiplesIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

9/21 Figure 9 : nodule lobaire inférieur droit sur le scanner = malformation artérioveineuse confirmée par l’artériographie Tableau 2 : étiologies principales des nodules pulmonaires Tumeurs malignes Tumeurs bénignes Opacités non tumorales Cancers broncho-pulmonaires primitifs (dont carcinoïdes bronchiques) Tumeurs secondaires (métastases) : - broncho-pulmonaire - colon - rein - thyroïde - ORL - mélanome - testicule - sein, prostate - primitif osseux Hamartochondrome Ganglion intra-pulmonaire Granulomatose avec polyangéite (GPA) Nodules rhumatoïdes Kyste hydatique Aspergillome Abcès Tuberculome Atélectasie ronde Masses silicotiques VasculairesIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

10/21 I.3.3. Examens complémentaires nécessaires au diagnostic étiologique. Examens morphologiques § La TDM avec produit de contraste, examen essentiel d’orientation : - permet d’identifier des facteurs associés importants dans la discussion diagnostique comme : plaques pleurales asbestosiques, adénopathies médiastinales - permet enfin de décider les modalités du prélèvement : ponction ou biopsie transpariétale à l’aiguille, ou prélèvement endoscopique distal (échographie radiale par minisonde, endoscopie dite de navigation), ou abord chirurgical. - La répétition des TDM est parfois requise pour évaluer l’évolutivité des lésions. § La TEP-TDM au 18FDG est un examen important de la démarche diagnostique des nodules et des masses Examens permettant le diagnostic histo-pathologique (détail dans item 309) § Examen clinique attentif pour s’assurer de l’absence de lésion accessible à un prélèvement histologique peu invasif (une adénopathie périphérique ou sus claviculaire par exemple). Le principe est de prioriser les examens diagnostiques les moins invasifs et les moins à risque. § Endoscopie bronchique - ne permet d’explorer que les bronches centrales et n’accède pas aux lésions distales sauf en utilisant des instruments spécifiques. Elle reste d’indication large à la recherche d’une autre lésion plus proximale. Un prélèvement endoscopique en s’aidant d’une technique d’échographie radiale (qui consiste à introduire une petite sonde d’échographie poussée et un cathéter pour prélèvements en distalité au travers du conduit opérateur de l’endoscope) est possible dans certains cas. § Ponction transpariétale sous contrôle TDM voire échographique - se complique d’un pneumothorax dans 10 à 20% des cas notamment, lorsque le nodule est situé à distance de la plèvre ou lorsque le nodule se situe dans un lobe emphysémateux. Cette complication peut être mal tolérée en cas d’insuffisance respiratoire et il est donc raisonnable de disposer préalablement d’une évaluation spirométrique. - La biopsie sous échographie n’est possible que pour les lésions au contact de la plèvre et dans des centres spécialisés. § Autres techniques - Si adénopathies médiastinales fixant en TEP-TDM au 18FDG: écho-endoscopie transbronchique voire médiastinoscopie selon la localisation de la cible (item 309). - Exérèse chirurgicale du nodule avec analyse extemporanée. Si l’anatomopathologiste confirme le diagnostic de cancer primitif du poumon, cette exérèse est insuffisante et doit donc être complétée par une résection anatomique (lobectomie le plus souvent) associée à un curage ganglionnaire.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

11/21 I.3.4. Stratégie diagnostique devant un nodule. Les examens réalisés pour aboutir au diagnostic dépendent du risque lié au terrain du patient, de la taille de la lésion, de son aspect TDM, de son aspect à la TEP-TDM, de son évolutivité et de la fonction respiratoire. Figure 10 : proposition d’algorithme décisionnel face à un nodule pulmonaire solide (objectif de rang C) # option à considérer en cas de risque élevé, notamment en lien avec les caractéristiques morphologiques (spiculations, lobes supérieurs) * puis pas de suivi si pas d’évolution. En cas d’évolution, un suivi rapproché est nécessaire. Le temps de doublement volumique doit être calculé. ¥ un temps de doublement volumique court, (< 400 jours) est un argument pour déclencher les investigations complémentaires devant la haute probabilité de cancer. Un temps de doublement > 600 jours n’élimine pas complètement le risque de cancer car il y a des tumeurs très lentement évolutives mais une surveillance peut être instaurée dans ce cas ° en cas de nodules multiples, considérer le plus volumineuxIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

12/21 II. LES MASSES ET TUMEURS DU MEDIASTIN Sont exclues de ce chapitre la pathologie cardiovasculaire (ex : anévrysme de l’aorte) et œsophagienne (ex : hernie hiatale). La pathologie des organes intramédiastinaux, qu’elle soit de nature tumorale, inflammatoire ou infectieuse entraîne un ensemble de signes regroupés sous le terme de syndrome médiastinal. Les signes cliniques et radiographiques dépendent de la situation de l’organe atteint dans le médiastin et de la taille de la masse. II.1. Rappel de l’anatomie du médiastin II.1.1. Limites anatomiques du médiastin : § en haut le défilé cervico-thoracique, § en bas le diaphragme, § en avant la paroi thoracique (sternum) § en arrière les vertèbres, § latéralement les plèvres médiastinales droite et gauche. II.1.1. Les loges du médiastin : Le médiastin est artificiellement séparé en 9 loges (figure 11) : Figure 11 : loges médiastinales et localisations des principales tumeurs médiastinales sur un cliché de profil (Baréty et Coury 1958)Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

13/21 Trois étages de haut en bas : § étage supérieur, au-dessus de la portion horizontale de la crosse aortique § étage moyen, entre l’aorte et la carène § étage inférieur, en dessous de la carène Trois compartiments d’avant en arrière : § Compartiment antérieur : en avant de l’axe trachéal puis des vaisseaux et du péricarde § Compartiment moyen : au niveau de l’axe trachéo-bronchique. § Compartiment postérieur ; en arrière de l’axe trachéobronchique. II.2. Aspect radiographique d’une masse médiastinale Diagnostic positif de localisation médiastinale sur la radiographie de thorax Les masses médiastinales se présentent sous forme d’opacités : § de limite externe nette convexe vers le poumon § se raccordant en pente douce avec le médiastin § à limite interne non visible car non discernable des éléments du médiastin § de tonalité hydrique comme le reste du médiastin § peuvent déformer ou déplacer une ligne médiastinale, ce signe ayant une valeur localisatrice majeure (signe de la silhouette : si la masse est en avant du médiastin elle en efface les bords et vice versa) La TDM est l’examen essentiel au diagnostic § analysée sur les fenêtres dites médiastinales, permettant la détermination des densités tissulaires, graisseuses ou liquidiennes § injection de produit de contraste pour identifier les structures vasculaires normales du médiastin, les différencier d’une structure tissulaire, apprécier la perméabilité d’un gros tronc vasculaire et les distinguer d’une pathologie vasculaire (anévrysme) II.3 Etiologies des masses du médiastin II.3.1. Opacité du médiastin antérieur Médiastin antérieur et supérieur. § Ce sont essentiellement les goitres plongeants de découverte fortuite (figure 12) : - tumeur en général bénigne, développée à partir d’un des lobes thyroïdiens et plongeant au travers du défilé cervico thoracique. - peut entraîner un refoulement et plus rarement une compression trachéale - le diagnostic est affirmé par la TDM qui montre que la lésion est en continuité avec la glande thyroïde et souvent calcifiéeIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

14/21 Figure 12 : goitre plongeant intrathoracique. Notez la continuité de la masse avec les lobes thyroïdiens Médiastin antérieur et moyen § Tumeurs thymiques (figure 13), - Le thymus subit au cours de la vie une involution adipeuse. La glande disparaît à l’âge adulte pour laisser place à un reliquat graisseux rétrosternal. - Une augmentation de la taille de la glande thymique est considérée comme pathologique après l’âge de 40 ans - Les tumeurs thymiques sont classées en 3 catégories : • Tumeurs épithéliales du thymus qui peuvent être découvertes à l’occasion d’une myasthénie liée à la production par la tumeur d’anticorps anti-récepteurs de l’acétylcholine • Lymphomes thymiques. • Kystes et tumeurs bénignes thymiques.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

15/21 Figure 13 : lymphome thymique, notez le débordement latéral habituel pour les masses du médiastin antérieur (cliché de face) et l’envahissement tissulaire rétro- sternal (TDM). § Tératomes et tumeurs germinales (figure 14). Les tumeurs germinales malignes sont des tumeurs issues de la transformation de cellules primitives, précurseur des ovules, chez la femme, ou des spermatozoïdes chez les hommes mais dont la migration pendant la vie embryonnaire s’est arrêtée au niveau du médiastin. Elles peuvent donner le même spectre de tumeurs que celles observées dans les cancers des gonades. - Tératomes = tumeurs germinales bénignes (60 à 70 % des tumeurs des cellules germinales médiastinales). - Tumeur germinale séminomateuse (séminome) : tumeur maligne survenant chez l’homme jeune. - Tumeurs germinales « non séminomateuses » (TGNS)Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

16/21 Figure 14 : tumeur germinale du médiastin. Notez le comblement de l’espace clair retrosternal. Médiastin antérieur et inférieur : § kystes pleuro-péricardiques essentiellement - Tumeurs liquidiennes situées dans l’angle cardio-phrénique (figure 15) - le plus souvent asymptomatiques. Figure 15 : kyste pleuro-péricardique de l’angle cardiophrénique droit II.3. 2 Masses et opacités du médiastin moyen.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

17/21 Adénopathies médiastinales (étiologie la plus fréquente des opacités du médiastin moyen) (tableau 3) Tableau 3 : étiologies les plus fréquentes des adénopathies médiastinales Adénopathies tumorales Adénopathies non tumorales Adénopathies diffuses non spécifiques et de taille modérée - Cancers broncho- pulmonaires - Lymphome (Hodgkin ou non), Leucémie lymphoïde chronique - Métastases ganglionnaires des cancers extrathoraciques - Sarcoïdose - Tuberculose - Silicose - Infections parenchymateuses chroniques - Histoplasmose (Amérique du nord) - Insuffisance cardiaque gauche Kystes bronchogéniques (figure 16) : § masses régulières, arrondies, de contenu liquidien au contact de l’arbre bronchique Figure 16 : kyste bronchogénique sous carinaire (la tonalité hydrique de la masse ne laisse pas planer le doute sur sa nature kystique)Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

18/21 II.3.3. Masses et opacités du médiastin postérieur. Tumeurs dites « neurogènes » Le plus souvent d’origine tumorale : § représentent 1/3 des tumeurs du médiastin § le plus souvent bénignes chez l’adulte, essentiellement le Schwannome, et malignes chez l’enfant § à L’IRM est l’examen essentiel du bilan lésionnel des tumeurs du médiastin postérieur permettant de reconnaître les lésions infiltrantes (figure 17). Figure 17 : IRM d’une tumeur du médiastin postérieur, paravertébrale (neurinome de la gouttière costovertébrale gauche ) II.4. Quelle approche diagnostique en pratique ? II.4.1. les moyens de la preuve histologique Pour les tumeurs du médiastin antérieur § dosage de l’ a-fœto-protéine et de l’HCG § ponction transpariétale à l’aiguille § courte médiastinotomie antérieure, dans le 2ème espace intercostal antérieur § chirurgie à visée diagnostique et en même temps d’exérèse - n’est envisageable que si elle peut être complète et peu mutilante (si la tumeur semble parfaitement limitée sur le scanner) Pour les tumeurs du médiastin moyen § médiastinoscopie - l’examen de référence pour le diagnostic des adénopathies médiastinales est la médiastinoscopie dont la sensibilité et la spécificité sont de l’ordre de 100%. Cependant, la médiastinoscopie n’est performante que pour les adénopathies axiales (autour de la trachée) et de topographie haute (pas plus bas que la région précarinaire). - tend aujourd’hui à être remplacé en 1ère intention par la ponction transbronchique à l’aiguille per endoscopique échoguidée (EBUS). Pour les tumeurs du médiastin postérieurIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

19/21 § ponction transpariétale à l’aiguille § ponction trans-oesophagienne à l’aiguille per endoscopique échoguidée. § chirurgie à visée diagnostique et en même temps d’exérèse - n’est envisageable que si elle peut être complète et peu mutilante (si la tumeur semble parfaitement limitée sur l’imagerie) II.4.2. Orientation diagnostique en pratique La base de l’orientation étiologique repose sur la localisation précise de la lésion dans le médiastin Tableau 4 : étiologies des anomalies médiastinales en fonction de leur localisation Compartiment Etage Antérieur Moyen Postérieur Supérieur Goitre thyroïdien Lésions parathyroïdiennes Adénopathies Tumeurs neurogènes - Schwannomes - Neuroblastomes - Neurofibromes - Paragangliomes Moyen Lésions thymiques - Thymomes - Carcinomes thymiques - Lymphomes Tératomes Tumeurs germinales Adénopathies Kystes bronchogéniques Paragangliomes Inférieur Kystes pleuro- péricardiques Kystes bronchogéniques Les cas simples § l’aspect TDM est typique d’une lésion bénigne (topographie dans le médiastin et morphologie) - Goitre plongeant - Kystes bronchogéniques ou pleuro-péricardiques - Tumeur thymique bien limitée apparaissant résécable d’emblée au scanner - Tumeurs neurogènes de l’adulte § la preuve histologique n’est pas nécessaire pour la prise de décision thérapeutique Les cas moins simples § l’aspect TDM oriente vers une tumeur potentiellement maligne - Lésions thymiques mal limitées - Tératomes - Tumeurs germinales - Adénopathies - Tumeurs neurogènes de l’enfant - Tumeurs mal limitées en général § la preuve histologique est nécessaire - abord à visée diagnostique selon la localisation Les cas difficiles § Urgence vitale (compression médiastinale aigue par une masse volumineuse) chez un homme jeune suspect de TGNSIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

20/21 - Le diagnostic de TGNS peut être porté sur la seule élévation franche de l’a-fœto- protéine ou de l’HCG - si négatif, abord histologiqueIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

Collège des Enseignants de Pneumologie - 2023 1 Item 208 INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE Rang Rubrique Intitulé A Diagnostic positif Connaître la définition d’une insuffisance respiratoire chronique (IRC) A Diagnostic positif Connaître les données cliniques permettant d’orienter vers une IRC obstructive et vers une IRC restrictive A Définition Connaître la définition de l’hypertension pulmonaire (HTP) de l’adulte B Diagnostic positif Connaître les symptômes qui peuvent faire évoquer le diagnostic d’HTP A Examens complémentaires Connaître les explorations fonctionnelles permettant d’orienter vers une IRC obstructive et vers une IRC restrictive B Examens complémentaires Connaître les modalités d’interprétation des explorations fonctionnelles permettant d’orienter vers une IRC obstructive et vers une IRC restrictive B Examens complémentaires Connaître les indications des examens d'imagerie devant une insuffisance respiratoire chronique A Identifier une urgence Identifier une décompensation d’IRC et en apprécier la gravité B Physiopathologie/étiologies Savoir différencier les IRC selon leur mécanisme physiopathologique (liées à l’échangeur vs pompe ventilatoire ou commande centrale vs vascularisation pulmonaire) B Physiopathologie/étiologies Connaître les principaux mécanismes responsables d’une hypoxémie et ceux responsables d’une hypercapnie B Prise en charge Connaître les indications et les modalités de l’oxygénothérapie de longue durée B Prise en charge Connaître les implications médico-sociales de l’IRC (Affection de Longue Durée) B Prise en charge Savoir prescrire et surveiller une oxygénothérapie chez un malade hypercapnique A Suivi et/ou pronostic Connaître les conséquences de l’IRC : insuffisance respiratoire aigüe, polyglobulie, hypertension pulmonaire, rétention hydro-sodée Les objectifs de rang B apparaissent en italique dans le texte Points clés 1. L’insuffisance respiratoire chronique est définie par l’incapacité de l’appareil respiratoire à assurer l’hématose. Le seuil de 70 mmHg de PaO2 (9,3 kPa), mesurée en air ambiant au repos et à l’état stable est retenu pour parler d’insuffisance respiratoire chronique. 2. Les principaux signes cliniques de l’insuffisance respiratoire chronique sont la dyspnée et les signes d’hypoventilation alvéolaire mais le diagnostic d’une insuffisance respiratoire chronique est exclusivement basé sur une gazométrie artérielle. 3. Les trois causes les plus fréquentes d’insuffisance respiratoire chronique sont la BPCO, le syndrome obésité-hypoventilation et les maladies neuromusculaires. Son pronostic est sévère. 4. L’orientation étiologique repose sur l’histoire clinique, les explorations fonctionnelles respiratoires et l’imagerie thoracique, permettant de distinguer les insuffisances respiratoires chroniques obstructives, restrictives et mixtes. 5. Le traitement de l’insuffisance respiratoire chronique est essentiellement symptomatique et repose sur des techniques d’assistance respiratoire à domicile : oxygénothérapie et/ou ventilation assistée non invasive ou invasive. 6. La prise en charge d’une insuffisance respiratoire chronique implique l’optimisation des traitements pharmacologiques et non pharmacologiques de la maladie respiratoire sous-jacente. 7. Les patients atteints d’insuffisance respiratoire chronique sont exposés au risque d’insuffisance respiratoire aiguë, dont la morbidité et la mortalité sont élevés. 8. La confirmation à l’état stable d’une hypertension pulmonaire a une signification pronostique péjorative de l’insuffisance respiratoire chronique.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

2/18 I. DÉFINITION ET ÉPIDÉMIOLOGIE L’insuffisance respiratoire est une insuffisance d’organe qui se traduit par l’incapacité de l’appareil respiratoire à assurer les échanges gazeux, c’est-à-dire oxygéner le sang pour satisfaire aux besoins métaboliques de l’organisme et éliminer le gaz carbonique produit par ce métabolisme. L’insuffisance respiratoire chronique (IRC) est définie par la présence d’une hypoxémie avec une PaO2 < 70 mmHg (9,3 kPa) mesurée en air ambiant, au repos, à l’état stable et à deux reprises à au moins 2 semaines d’intervalle (de façon à confirmer l’état stable). Une hypercapnie peut être associée ou non à l’hypoxémie, définissant l’IRC hypoxémique (PaO2 abaissée avec PaCO2 normale ou diminuée) et l’IRC hypercapnique (abaissement de la PaO2 et élévation de la PaCO2). On parle d’IRC grave en présence d’une PaO2 < 60 mmHg (8,0 kPa) mesurée en air ambiant, au repos et à l’état stable. L’IRC grave est reconnue par la Haute Autorité de Santé (HAS) comme un des critères de prescription de l’oxygénothérapie de longue durée et donne droit à une exonération du ticket modérateur au titre de l’ALD 14. Il existe de nombreuses causes d’IRC. Les trois plus fréquentes sont la BPCO, le syndrome obésité-hypoventilation et les maladies neuromusculaires. En France, près de 300 000 patients souffrent d’IRC grave. II. MÉCANISMES DES ANOMALIES GAZOMÉTRIQUES Trois principaux mécanismes physiopathologiques peuvent être à l’origine de l’hypoxémie chronique. Ces mécanismes peuvent être associés chez un même patient. II.1. Anomalies des rapports ventilation perfusion (VA/Q) II.1.1 Effet shunt On parle d’effet shunt lorsque certaines alvéoles sont mal ventilées mais normalement perfusées (Figure 1B). § L’effet shunt survient dans les pathologies responsables d’anomalies des voies aériennes distales (par exemple la BPCO) et se traduit par une hypoxie alvéolaire puis une hypoxémie. § L’hypoxie alvéolaire induit une vasoconstriction des artérioles adjacentes afin de rééquilibrer les rapports entre la ventilation et la perfusion et corriger l’hypoxémie. Cette régulation peut avoir des effets délétères à long terme : hypertension pulmonaire, insuffisance ventriculaire droite. § Dans l’effet shunt, l’hypoxémie est associée à une hypocapnie car les centres respiratoires tendent de corriger l’hypoxémie par une augmentation de la ventilation alvéolaire. Ce n’est qu’à un stade avancé de la maladie respiratoire, quand le travail ventilatoire dépasse les capacités maximales de compensation du patient, que l’on voit apparaître une hypercapnie. § En présence d’un effet shunt, de faibles débits d’oxygène suffisent en général à corriger l’hypoxémie.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

3/18 Figure 1 : Les principaux mécanismes de l’hypoxémie II.1.2 Shunt vrai On parle de shunt vrai § lorsqu’il existe une communication anatomique entre la circulation droite et gauche (shunt vrai anatomique) (Figure 1C), par exemple : - foramen ovale perméable, - malformation artério-veineuse pulmonaire, - cardiopathie cyanogène. § lorsque certaines unités pulmonaires sont perfusées normalement mais non ventilées (shunt vrai fonctionnel) (Figure 1D) - en raison d’un obstacle bronchique : atélectasie lobaire ou pulmonaire, - en raison d’un comblement alvéolaire : œdème pulmonaire aigu, pneumonie, syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) § A l’inverse de l’effet shunt, l’oxygénothérapie (y compris à haut débit) ne parvient pas ou mal à corriger l’hypoxémie au cours d’un shunt vrai.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

4/18 II.2. Hypoventilation alvéolaire La diminution du renouvellement de l’air alvéolaire entraine une hypoxémie et une hypercapnie (PaCO2 ≥ 45 mmHg soit 6,0 kPa). II.2.1 Hypoventilation alvéolaire pure § Elle survient au cours des maladies affectant la commande centrale de la pompe ventilatoire (par exemple le surdosage en opiacés) ou affectant la pompe ventilatoire elle-même (insuffisance diaphragmatique et des autres muscles inspiratoires, déformation anatomique thoracique et/ou diminution de compliance thoraco- pulmonaire. § Dans l’hypoventilation alvéolaire pure, la baisse de la PaO2 est proportionnelle à l’élévation de la PaCO2. - la différence alvéolo-artérielle reste normale : PaO2 + PaCO2 > 120 mmHg (16 kPa) - ATTENTION cette approximation n’est juste que si le patient ne reçoit pas d’O2 et que son parenchyme pulmonaire est sain. II.2.2 Effet espace mort § L’espace mort (VD) correspond à la proportion du volume courant (Vt) qui ne participe pas aux échanges gazeux. C’est la somme de l’espace mort anatomique (voies aériennes de conduction, de l’ordre de 150 mL chez l’adulte) et de l’espace mort alvéolaire (négligeable chez le sujet sain). § L’espace mort alvéolaire correspond aux unités pulmonaires normalement ventilées mais mal perfusées : - obstruction vasculaire (embolie pulmonaire), - territoire emphysémateux avec destruction capillaire > destruction alvéolaire, § L’augmentation de l’espace mort et du rapport VD/Vt est à l’origine d’une hypoxémie et d’une hypercapnie, est appelée effet espace mort § C’est le principal mécanisme de l’hypercapnie dans la BPCO. II.3. Atteinte de la diffusion alvéolo-capillaire des gaz respiratoires La diffusion alvéolo-capillaire des gaz respiratoires dépend de l’intégrité de la membrane et de la surface disponible pour les échanges. La diminution de la diffusion des gaz peut être liée à : § une altération de la membrane alvéolocapillaire (pneumopathies interstitielles diffuses) § une réduction de la surface d’échange sur le versant alvéolaire (emphysème) ou sur le versant vasculaire pulmonaire (hypertension artérielle pulmonaire) L’atteinte de la diffusion alvéolo-capillaire se traduit par une hypoxémie à l’effort, lorsque le temps de contact sang-air alvéolaire est réduit, et une hypo ou une normocapnie (la diffusibilité du CO2 étant 20 fois plus importante que celle de l’O2).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

5/18 III. CONSEQUENCES DE L’IRC III.1. Polyglobulie Elle a pour objectif le maintien d’un contenu artériel en oxygène normal n phénomène adaptatif, inconstant n due à la production par le rein d’érythropoïétine, en réponse à l’hypoxémie chronique n entraîne une hyperviscosité sanguine et un risque accru de thromboses artérielles ou veineuses. III.2. Rétention hydro-sodée La présence d’œdèmes déclives est fréquente. Elle est attribuée à des anomalies de régulation du facteur natriurétique. Elle peut aussi être la conséquence d’une hypertension pulmonaire secondaire (voir infra). III.3. Hypertension pulmonaire L’augmentation des résistances vasculaires pulmonaires est due à la vasoconstriction pulmonaire hypoxique qui entraine à long terme un remodelage vasculaire et une hypertension pulmonaire (HTP). L’HTP est définie par une pression artérielle pulmonaire moyenne >20 mmHg et résistances > 3 UW mesurée lors d'un cathétérisme cardiaque droit. Lorsqu’elle est secondaire à une IRC, elle est classée dans le groupe 3 des HTP. Elle est suspectée à l’échographie cardiaque par l’évaluation de la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPS >35mmHg). La confirmation par un cathétérisme cardiaque droit est rarement indiquée en cas d’IRC documentée. L’HTP au cours de l’IRC est responsable d’une aggravation des symptômes et du pronostic. Le développement d’un cœur pulmonaire chronique résulte de : n l’augmentation des résistances vasculaires pulmonaires n l’augmentation de la viscosité sanguine n la rétention hydrosodée La dysfonction ventriculaire droite se manifeste particulièrement lors des épisodes d’insuffisance respiratoire aiguë. III.4. Insuffisance respiratoire aiguë L’évolution de l’IRC est émaillée d’épisodes de décompensation entrainant une insuffisance respiratoire aiguë qui met en jeu le pronostic vital. Les facteurs de décompensation sont multiples (infection, traumatisme, chirurgie, iatrogénie médicamenteuse,....) L’aggravation de l’hypoxémie est commune à toutes les causes d’insuffisance respiratoire aiguë au cours de l’IRC et l’oxygène est le traitement-clef.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

6/18 Lors des décompensations, l’apparition ou l’aggravation rapide (quelques heures ou jours) d’une hypercapnie peut entraîner une acidose respiratoire décompensée, ce qui engage le pronostic vital. La prise en charge repose alors sur la ventilation mécanique, soit non invasive au masque soit invasive par voie endotrachéale. IV. CLASSIFICATION ETIOLOGIQUE DE L’IRC Les étiologies de l’IRC peuvent être classées de deux manières différentes : IV.1. Selon leur mécanisme physiopathologique IRC par atteinte de l’échangeur pulmonaire : pathologies qui concernent les voies de conduction aériennes et le parenchyme pulmonaire. Par exemple : BPCO, bronchiolites, fibrose pulmonaire. IRC par atteinte de la pompe ventilatoire : pathologies qui concernent : 1) les muscles inspiratoires comme le diaphragme et les inspiratoires accessoires (par exemple : myopathies congénitales), 2) les voies de conduction nerveuses destinées aux voies aériennes supérieures et aux muscles inspiratoires (par exemple : maladies neuromusculaires), 3) la commande centrale de ces muscles (centres respiratoires bulbo-protubérantiels et centres corticaux de la commande volontaire), 4) les anomalies de la cage thoracique qui entrainent une hypoventilation alvéolaire (par exemple : syndrome obésité-hypoventilation, cyphoscoliose idiopathique). Insuffisance respiratoire chronique par atteinte de la vascularisation pulmonaire (par exemple : hypertension pulmonaire). Plusieurs des mécanismes physiopathologiques pré-cités peuvent être associés, notamment au stade avancé de certaines maladies respiratoires. IV.2. Selon le profil ventilatoire obtenu par les EFR (cf Tableau 1) IV.2.1. IRC obstructives Elles sont principalement représentées par la BPCO (item 209). Les EFR mettent en évidence un trouble ventilatoire obstructif (TVO) défini par un rapport VEMS/CVF < 70%. En cas d’emphysème étendu, la destruction alvéolaire et la réduction du lit capillaire altèrent le transfert de l’oxyde de carbone (TLCO). Le mécanisme principal de l’hypoxémie est une inadéquation des rapports ventilation/perfusion. Elle est efficacement corrigée par l’oxygénothérapie de longue durée (OLD) à faibles débits. Au cours de la BPCO, la PaCO2 reste longtemps normale ou même diminuée du fait d’une hyperventilation réflexe, la pompe ventilatoire n’étant pas atteinte. La survenue d’une hypercapnie traduit une faillite des mécanismes de compensation de la pompe ventilatoire et/ou l’effet espace mort. Elle survient à un stade avancé de la maladie en cas de distension et/ou de destruction parenchymateuse importante.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

7/18 IV.2.2 IRC restrictive Les EFR mettent en évidence un trouble ventilatoire restrictif (TVR) défini par une capacité pulmonaire totale (CPT) < 80% des valeurs théoriques. Il existe aussi une diminution de la capacité vitale. Syndrome obésité-hypoventilation n Le syndrome obésité-hypoventilation (SOH) est défini par la présence d’une hypercapnie diurne (PaCO2 ≥ 45 mmHg, 6,0 kPa) chez un individu avec un indice de masse corporelle (IMC) ≥ 30 kg/m2, en l’absence d’autre cause d’hypercapnie. n Il s’agit d’une des causes les plus fréquentes d’IRC restrictive. La production de CO2 augmente en rapport avec la masse graisseuse mais seulement certains obèses développent une hypercapnie. Trois raisons principales, qui peuvent être associées, sont généralement retenues : o les conséquences mécaniques de l’obésité sur le système respiratoire : coût excessif du travail respiratoire secondaire à la réduction de la compliance du système respiratoire, qui conduit l’individu à « accepter » une petite hypercapnie o la répétition d’apnées obstructives longues responsables d’épisode répétés de désaturations profondes et d’hypercapnie au cours du sommeil (cf item 110) o un dysfonctionnement des centres respiratoires caractérisé par un effondrement de la réponse ventilatoire au CO2. Le rôle possible de la leptine, hormone sécrétée par les adipocytes, est souvent évoqué Maladies neuromusculaires n Le fonctionnement de la pompe ventilatoire peut être altéré à différents niveaux : commande ventilatoire (ex : accident vasculaire cérébral), lésions spinales (tétraplégie post-traumatique), maladies dégénératives de la corne antérieure (ex : sclérose latérale amyotrophique), myopathies (ex : dystrophie musculaire de Duchenne de Boulogne ou dystonie musculaire de Steinert), voir fig 2. n Ces maladies engendrent une réduction de la ventilation alvéolaire (hypoventilation), à l’origine d’une hypoxémie et d’une hypercapnie. Cyphoscoliose idiopathique n La cyphoscoliose peut se compliquer d’IRC. L’augmentation de la charge imposée par la paroi thoracique altère le fonctionnement de la pompe ventilatoire. n Plusieurs facteurs de risque ont été identifiés : 1) âge de survenue de la déformation, avant 5 ans, 2) longueur de la déformation, 3) siège de la déformation, plus haut situé et 4) importance de l’angulation. n L’IRC apparait en général vers l’âge de 40-50 ans, soit dans les suites d’une insuffisance respiratoire aiguë, soit de façon progressive. Atteintes pleurales n Elles correspondent aux séquelles étendues d’hémothorax ou de pleurésies infectieuses. L’épaississement et la rigidité de la plèvre (pachypleurite) entraînent une gêne à l’expansion pulmonaire.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

8/18 Atteintes parenchymateuses pulmonaires n Elles sont représentées par les pneumopathies interstitielles diffuses (PID) fibrosantes de cause non connue (fibrose pulmonaire idiopathique) ou de cause connue (exposition professionnelle, origine iatrogène, maladies de système). n L’altération de la membrane alvéolo-capillaire entraine une baisse du TLCO. n Dans les PID, la principale anomalie est l’atteinte de la diffusion alvéolo-capillaire des gaz, entraînant une hypoxémie à l’effort puis une hypoxémie au repos. L’hypoventilation est rare, témoignant d’une atteinte pulmonaire terminale ou de l’association à une autre atteinte qui favorise l’hypoventilation (par exemple une obésité ou une atrophie musculaire associée) IV.2.3 IRC mixte (restrictive et obstructive) Les critères fonctionnels d’un trouble ventilatoire obstructif (TVO) ou restrictif (TVR) coexistent. Les étiologies sont dominées par les dilatations des bronches étendues, la mucoviscidose et certaines pneumoconioses Tableau 1 : Liste non exhaustive des insuffisances respiratoires chroniques classées selon le profil aux explorations fonctionnelles respiratoires Obstructives Restrictives Mixtes BPCO Asthme vieilli Bronchiolite Cyphoscoliose Syndrome obésité-hypoventilation Maladies neuromusculaires Pachypleurite Pneumopathies interstitielles Bronchectasies Mucoviscidose Séquelles de tuberculose Silicose Autres pneumoconioses Figure 2 : Anomalies de la pompe ventilatoire (cf. chapitre IV.1). Les anomalies de la pompe ventilatoire peuvent être de causes très différentes. Il est impossible de toutes les citer. La recherche étiologique doit être systématique à chaque étage de fonctionnement de la pompe ventilatoire, du cerveau à la paroi thoracique en passant par les voies aériennes supérieures (VAS).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

9/18 IV. 4. IRC sans anomalies des volumes pulmonaires Les EFR mettent en évidence une anomalie de la diffusion. Elles sont liées à une maladie vasculaire pulmonaire chronique (ex : hypertension artérielle pulmonaire). Figure 3 : Démarche diagnostique simplifiée des pathologies les plus fréquemment responsables d’IRC V. DIAGNOSTIC ET EVALUATION V.1. Signes fonctionnels V.1.1 Signes en rapport avec la pathologie initiale Les signes cliniques au cours de l’IRC sont ceux de la pathologie respiratoire sous-jacente : dyspnée d’effort, voire toux et expectorations en cas de BPCO, toux sèche en cas de fibrose pulmonaire, altération de la qualité du sommeil voire dyspnée d’effort en cas de syndrome obésité-hypoventilation, déficit moteur, toux inefficace et encombrement bronchique itératif en cas de maladie neuromusculaire, etc. V.1.2 Signes en rapport avec l’insuffisance respiratoire chronique La dyspnée est souvent présente au cours de l’IRC. Cette dyspnée : n survient initialement à l’effort puis pour des efforts plus modestes, voire au repos. n est extrêmement variable d’un patient à l’autre pour un même degré d’atteinte respiratoire. n il est utile et simple en consultation d’apprécier la dyspnée dans le cadre des activités quotidiennes du patient (échelle mMRC, cf item 203)Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

10/18 n lorsque l’activité physique est très diminuée voire nulle, la dyspnée d’effort n’est plus évaluable. Les autres signes cliniques fréquents au cours de l’IRC sont ceux témoignant d’une altération subjective de la qualité du sommeil secondaire à l’hypoventilation alvéolaire: • sommeil non réparateur • réveils matinaux de qualité insuffisante • céphalées frontales matinales • somnolence diurne (excessive), troubles de vigilance diurnes • troubles de la mémoire et de la concentration • syndrome anxio-dépressif V.2. Signes physiques V.2.1 Signes cliniques en rapport avec la pathologie initiale L’examen clinique met en évidence des signes qui sont en rapport avec la maladie respiratoire conduisant à l’IRC. Ces signes sont rarement à l’origine du diagnostic de l’IRC, ce diagnostic étant en règle établi lors du suivi d’une maladie respiratoire chronique par le pneumologue. V.2.2 Signes cliniques en rapport avec l’IRC La cyanose n correspond à une coloration bleutée des téguments n traduit la présence de plus de 5g/dl d’hémoglobine désoxygénée n signe de gravité inconstamment retrouvé Les signes témoignant d’une insuffisance cardiaque droite présents à un stade évolué n turgescence jugulaire n œdèmes des membres inférieurs avec prise de poids (anasarque) n hépatomégalie n reflux hépato jugulaire V.3. Examens complémentaires Les gaz du sang effectués à l’état stable (à distance d’un épisode aigu) et en air ambiant sont indispensables pour établir un diagnostic d’IRC. Les mesures ponctuelles de saturations transcutanées ne sont pas des mesures à visée diagnostique. Aux gaz du sang, on recherchera une hypoxémie et/ou une hypercapnie. Une acidose respiratoire compensée par des bicarbonates élevés suggère la chronicité d’une hypercapnie. Les épreuves fonctionnelles respiratoires jouent un rôle pivot dans l’orientation étiologique de l’IRC (voir Fig 3) et son traitement.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

11/18 La radiographie thoracique est un élément important dans le diagnostic étiologique de l’IRC. Elle peut suffire au diagnostic dans certaines pathologies comme les déformations thoraciques majeures ou les séquelles de tuberculose par exemple. Elle est complétée le plus souvent par un scanner thoracique pour préciser la topographie et l’étendue des lésions ainsi que leurs caractéristiques séméiologiques. La numération formule sanguine recherchera une polyglobulie qui suggère la chronicité de l’hypoxémie. Celle-ci est devenue rare aujourd’hui grâce au diagnostic plus précoce de l’IRC. L’électrocardiogramme peut montrer des signes d’hypertrophie des cavités cardiaques droites. Le retentissement de l’IRC sur le ventricule droit est systématiquement évalué par une échocardiographie transthoracique qui : • évalue le retentissement cardiaque droit par la mesure de la pression artérielle pulmonaire systolique (dépistage d’une hypertension pulmonaire). Un cathétérisme cardiaque droit permettra le cas échéant de confirmer une HTP et le niveau exact des pressions droites. • dépiste une insuffisance cardiaque gauche, en cas de facteurs de risque communs (âge, tabagisme…). Ceci est particulièrement pertinent chez les patients atteints de BPCO. Un test d’exercice : test de marche de 6 minutes, test de lever de chaise voire une épreuve fonctionnelle à l’exercice (EFX) permettent une évaluation pronostique des patients insuffisants respiratoires chroniques et orientent l’attitude thérapeutique. VI. TRAITEMENT DE L’IRC VI.1 Appareillage respiratoire à domicile Les 2 principaux dispositifs médicaux d’assistance respiratoire dans l’IRC sont : - l’oxygène qui s’adresse en priorité aux IRC normo-hypocapniques par atteinte de l’échangeur - la ventilation qui s’adresse aux IRC hypercapniques par hypoventilation alvéolaire VI.1.1. Oxygénothérapie de longue durée (OLD) L’OLD corrige l’hypoxémie chronique, prévient les complications (notamment l’hypertension pulmonaire) et diminue la mortalité des patients atteints de BPCO. Dans l’IRC obstructive, l’OLD est prise en charge par l’assurance maladie selon les critères suivants : n PaO2 < 55 mmHg (7,3 kPa) n ou PaO2 comprise entre 55 mmHg (7,3 kPa) et 59 mmHg (8 kPa) avec présence de signes cliniques d’hypoxie tissulaire : • polyglobulie (hématocrite > 55%)Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

12/18 • insuffisance ventriculaire droite (clinique ou échocardiographie ou via un cathétérisme cardiaque droit) • désaturations nocturnes non apnéiques (SpO2 nocturne moyenne ≤ 88%) Dans l’IRC restrictive, OLD est prise en charge si la PaO2 est < 60 mmHg. La PaO2 doit être mesurée à l’occasion de 2 mesures des gaz du sang au repos (en air ambiant et à l’état stable) et à au moins 2 semaines d’intervalle. La poursuite d’un tabagisme actif peut remettre en cause ce traitement en raison du risque de brûlures graves du visage, voire d’incendie au domicile. L’hypercapnie, même sévère, n’est pas une contre-indication à l’OLD à condition de vérifier qu’elle n’augmente pas de façon importante sous oxygène et si tel est le cas, prescription associée d’une ventilation mécanique à domicile. L’oxygénothérapie est administrée : n à domicile, au moyen de lunettes nasales (les masques permettent de délivrer des quantités d’O2 plus importantes), n idéalement 24h/24, au minimum 15 h/j pour apporter un bénéfice et en couvrant la nuit et l’activité physique, n avec un débit nécessaire pour obtenir une PaO2 > 60 mm Hg ou une SpO2 > 90 % au repos et à l’effort. L’oxygène est un gaz à usage médical qui a le statut de médicament. Plusieurs sources d’oxygène sont disponibles au domicile, schématisées Figure 4. n Sources électriques L’oxygène est délivré par un concentrateur d’oxygène qui filtre l’air ambiant pour séparer l’oxygène délivré au patient, de l’azote qui est expulsé dans la pièce. Les concentrateurs fixes sont alimentés par le courant électrique du domicile. Les concentrateurs transportables (sur roulettes, 5-8 kg) ou portables (à l’épaule ou sur le dos, 2-4 kg) sont alimentés par des batteries rechargeables. Ils sont utilisés à la déambulation pour les activités physiques en dehors du domicile et permettent d’augmenter l’endurance physique et l’autonomie du patient. n Sources liquides L’oxygène liquide est stocké à -183°C dans un réservoir de 30 ou 40 litres, régulièrement rempli par le prestataire (tous les 8 à 15 jours selon les débits délivrés). Un tel dispositif permet de stocker une très grande quantité d’oxygène sous un faible volume (1 litre de liquide libère 860 litres de gaz). Un réservoir portable de 0,4 à 0,9 litres peut être rempli à partir du réservoir principal pour permettre au patient de se déplacer en dehors de son domicile.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

13/18 n Bouteilles en acier Les bouteilles d’oxygène gazeux comprimé (une bouteille de 0,4 m3 pèse 3 kg et assure une autonomie de 2 heures environ pour un débit de 3 L/min) ne sont utilisées qu’en appoint. L’efficacité des différentes sources d’oxygène est équivalente mais les concentrateurs portables nécessitent des réglages différents et donc individualisés. Le choix se fait en fonction de la mobilité du patient, du débit d’oxygène nécessaire et d’autres caractéristiques techniques (facilité d’emploi, bruit…). La fourniture de l’oxygène au domicile du patient est assurée par des prestataires de soins à domicile. Figure 4 : Exemple d’un concentrateur fixe (gauche), d’un concentrateur transportable sur roulettes (milieu) et d’un concentrateur portable à l’épaule ou en sac à dos (droite). Figure 5 : Exemple de sources d’oxygène liquide disponibles au domicile. Cuves (gauche), réservoir portable à l’épaule ou en sac à dos (milieu). Remplissage du réservoir portable directement à partir d’une cuve (droite).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

14/18 VI.1.2. Ventilation mécanique à domicile La ventilation mécanique à domicile, non invasive ou invasive permet entre autres de diminuer le travail respiratoire en assistant le fonctionnement des muscles inspiratoires. Le principe est de délivrer une pression positive dans les voies aériennes qui augmente le volume courant et la ventilation alvéolaire minute. En assurant partiellement la fonction pompe ventilatoire de l’appareil respiratoire, la ventilation mécanique à domicile a pour objectif de corriger les échanges gazeux, les symptômes d’’hypoventilation alvéolaire diurne et nocturne (dyspnée, altérations du sommeil) et d’améliorer la survie et la qualité de vie. n chez les patients ayant une IRC restrictive, la ventilation mécanique à domicile est indiquée dès que les premiers signes d’hypoventilation alvéolaire diurne et/ou nocturne apparaissent. n chez les patients présentant une IRC obstructive comme la BPCO, la ventilation mécanique à domicile est réservée aux patients les plus sévères, notamment en échec de l’OLD. La ventilation à domicile est utilisée la nuit mais parfois de façon prolongée la journée, chez les patients neuromusculaires notamment. La ventilation mécanique à domicile est délivrée par un ventilateur de domicile via un masque nasal ou naso-buccal (ventilation non invasive) et exceptionnellement désormais par une canule de trachéotomie (ventilation invasive). La ventilation mécanique à domicile doit être distinguée de la pression positive continue qui utilise également un masque nasal ou naso-buccal mais qui s’adresse à une autre pathologie (syndrome des apnées du sommeil). Figure 6 : Exemple de ventilation non invasive utilisant un masque nasal et un circuit reliant la patiente à un ventilateur de domicile.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

15/18 VI.2. Traitement de la maladie causale La prise en charge spécifique de l’IRC ne doit pas faire oublier l’évaluation et le traitement de la maladie respiratoire causale. Ceux-ci varient selon la maladie. VI.2.1 Arrêt du tabagisme L’arrêt du tabagisme est impératif et ce, quelle que soit la cause de l’IRC. L’efficacité et le choix de la technique de sevrage sont similaires à ceux des patients sans IRC (cf item 75). VI.2.2 Vaccinations Elles sont recommandées dans la quasi-totalité des maladies responsables d’IRC, soit sauf contre-indication : la vaccination antigrippale, la vaccination anti-SARS-CoV-2 et la vaccination anti-pneumococcique. VI.2.3 Activité physique et réadaptation respiratoire Une activité physique minimale quotidienne, lorsqu’elle est possible, est recommandée à tous les patients, dans le cadre de leur maladie respiratoire chronique. Dans la BPCO, une marche quotidienne d’au moins 30 min par jour ou au moins 2 heures par semaine a montré un impact sur l’amélioration de la survie. La réadaptation respiratoire est une approche globale et multidisciplinaire du patient, pouvant être mise en place à tous les stades de la maladie responsable de l’IRC, en l’absence de contre-indications cardiologique, vasculaire ou motrice. Elle comprend deux composantes essentielles : n le réentraînement à l’exercice avec reprise d’une activité physique adaptée et n l’éducation thérapeutique (ETP) Sont associés n un sevrage tabagique, n le bilan et suivi nutritionnels, n une prise en charge psycho-sociale Ses objectifs sont : n l’augmentation de la capacité fonctionnelle d’effort du patient ; n le développement de changements de comportement nécessaires à une amélioration de sa santé et de sa qualité de vie ; n l’adhésion à long terme à ces comportements.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

16/18 VI.2.4 Kinésithérapie respiratoire La kinésithérapie respiratoire peut être manuelle ou instrumentale, employant alors des outils spécifiques d’aide à la toux ou au désencombrement bronchique. Au cours des maladies neuromusculaires ou des syndromes restrictifs sévères, la kinésithérapie respiratoire sera centrée sur des manœuvres de recrutement pulmonaire. En cas de toux inefficace, une kinésithérapie instrumentale d’aide à la toux sera introduite. En cas d’encombrement bronchique aigu, une kinésithérapie de désencombrement sera prescrite dès l’apparition des premiers signes. Une kinésithérapie de drainage bronchique au long cours est rarement nécessaire, en dehors de pathologies comme les dilatations des bronches. Les kinésithérapeutes sont par ailleurs des acteurs clés de la réhabilitation respiratoire. VI.2.5 Transplantation pulmonaire La transplantation pulmonaire est une technique qui ne peut être proposée qu’à un très faible nombre de patients (un peu plus de 400 patients en France par an), rigoureusement sélectionnés (âge, comorbidités, etc.). VII. PRONOSTIC ET RISQUES EVOLUTIFS DE L’INSUFFISANCE RESPIRATOIRE CHRONIQUE L’insuffisance respiratoire aiguë est le principal risque évolutif de l’IRC, dont la survenue est diminuée par le traitement de la maladie causale et l’assistance respiratoire au long cours. En cas d’insuffisance respiratoire aiguë, il faut systématiquement rechercher un facteur déclenchant : - infection respiratoire basse : bronchite ou pneumonie, - dysfonction cardiaque gauche (œdème pulmonaire) et troubles du rythme, - embolie pulmonaire. Viennent ensuite : - prise de traitements sédatifs ou myorelaxants (benzodiazépines) ou d’opiacés ; - chirurgie abdominale sus-mésocolique ; - traumatisme thoracique ou fracture-tassement vertébral ou chirurgie thoracique ; - pneumothorax. Les signes de gravité respiratoires sont cliniques. Ils traduisent l'augmentation du travail respiratoire (signes de lutte) ou la défaillance neuromusculaire du système respiratoire (signes de faillite). La gazométrie fournit également des éléments de gravité : pH < 7,35, PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg et toute élévation des lactates. Ces épisodes d’insuffisance respiratoire aiguë imposent en général une escalade thérapeutique allant de l’augmentation des débits d’oxygène administrés (oxygénothérapie à haut débit), jusqu'à la ventilation mécanique en secteur de soins intensifs. Ils doivent être réévalués après retour à l’état stable.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

Collège des Enseignants de Pneumologie - 2023 1 Item 209 BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE (BPCO) Rang Rubrique Intitulé B Contenu multimédia Exemple de Radiographie thoracique BPCO A Définition Connaître la définition de la BPCO, de la bronchite chronique et de l’emphysème A Définition Connaître le principal facteur de risque et les comorbidités fréquemment associées à la BPCO B Epidémiologie Connaître l’épidémiologie de la BPCO A Diagnostic positif Connaître les éléments du diagnostic positif et du diagnostic différentiel B Étiologies Connaître les facteurs précipitants d’une exacerbation de BPCO A Examens complémentaires Savoir rechercher les signes paracliniques de sévérité (long cours) / gravité (aigu) B Examens complémentaires Savoir monitorer la tolérance du traitement B Examens complémentaires Connaître les indications des examens d’imagerie devant une BPCO B Examens complémentaires Connaitre l'objectif de l'imagerie dans l'exploration d'une bronchopneumopathie chronique obstructive B Examens complémentaires Connaître la sémiologie radiologique d'une bronchopneumopathie chronique obstructive A Identification de l’urgence Identifier une exacerbation/décompensation de BPCO, en évaluer les signes de gravité A Prise en charge Connaître les principes de l’initiation du traitement symptomatique en urgence A Prise en charge Connaître les principes de prise en charge de l’exacerbation et du traitement de fond N.B. : les aspects pédiatriques de cet item ne sont pas traités dans ce chapitre. Les objectifs de rang B apparaissent en italique dans le texte Le Collège des Enseignants de Pneumologie insiste également sur la nécessité de connaitre les items suivants : B Prise en charge Savoir monitorer la tolérance du traitement B Ex. complémentaires Connaître l'objectif de l'imagerie dans l'exploration d'une BPCOIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

2/22 Points clés 1. La BPCO est une maladie fréquente, source de morbidité (handicap ventilatoire, comorbidités extra-respiratoires, exacerbations), de mortalité et de dépenses de santé élevées : c’est la 4ème cause de décès dans le monde en 2020. 2. Elle est définie par la présence de symptômes respiratoires chroniques (au moins un parmi toux, expectoration, dyspnée d’effort, infections respiratoires basses répétées ou traînantes) ET d’un trouble ventilatoire obstructif non complètement réversible aux EFR réalisés à l’état stable : VEMS/CVF < 70 % après un bronchodilatateur (test de réversibilité). 3. Le principal facteur de risque en France est le tabagisme. Des expositions professionnelles peuvent également être en cause. 4. Le symptôme principal est la dyspnée mais celle-ci est tardive et souvent sous-estimée. 5. La répétition des exacerbations a un impact pronostique important sur la survie. 6. Les principaux diagnostics différentiels de la BPCO sont l’asthme et la dilatation des bronches. 7. Le diagnostic et l’appréciation de la sévérité reposent sur l’évaluation du retentissement fonctionnel par les explorations fonctionnelles respiratoires (classification spirométrique de la sévérité de l’obstruction bronchique, volumes pulmonaires, diffusion du CO), du retentissement clinique (degré de dyspnée d’effort, altération de la qualité de vie, nombre d’exacerbations et leur sévérité) et des comorbidités. 8. L’évaluation spirométrique de la sévérité de l’obstruction bronchique repose sur la mesure du VEMS après inhalation de broncho-dilatateurs. 9. Les comorbidités sont fréquentes et doivent donc être systématiquement recherchées et traitées : cardio-vasculaires, cancer bronchique, anxiété/dépression, dénutrition/obésité, amyotrophie/ostéoporose ; anémie/polyglobulie ... 10. Le traitement repose sur : - le sevrage tabagique, l’éviction des risques professionnels le cas échéant - le maintien d’une activité physique régulière et d’un équilibre nutritionnel - les bronchodilatateurs inhalés (bêta-2-agonistes et anticholinergiques de courte ou de longue durée d’action, seuls ou associés) - les associations fixes de bêta-2-agonistes de longue durée d’action et de corticostéroïdes inhalés peuvent être utilisées dans les formes avec exacerbations fréquentes malgré un traitement bronchodilatateur régulier, lorsque la dyspnée d’exercice est peu marquée. - les associations fixes triples (bêta-2-agoniste de longue durée d’action + anticholinergique de longue durée d’action + corticostéroïde inhalés) sont indiquées chez les patients restant symptomatiques et/ou ayant des exacerbations malgré un traitement double. - la réadaptation respiratoire fait partie intégrante du traitement. - les vaccins (grippe, pneumocoque, COVID-19) 11. La prise en charge des exacerbations (majoration des symptômes au-delà des variations quotidiennes habituelles) débute par la recherche de critères d’hospitalisation (signes de gravité clinique et/ou contexte fragile) et de la cause de l’exacerbation (la purulence de l’expectoration évoque une origine infectieuse). 12. Le traitement des exacerbations est celui des symptômes (bronchodilatateurs) et de la cause (antibiotiques devant une expectoration purulente). Il associe des corticostéroïdes oraux (en cas de signes de gravité ou d’amélioration insuffisante après 48h), une oxygénothérapie (pour maintenir une SpO2 à 88-92%) et/ou une assistance ventilatoire mécanique (en cas d'acidose respiratoire non compensée).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

3/22 I. DÉFINITIONS, CLASSIFICATIONS I.1. Définitions, nosologie I.1.1. BPCO § maladie respiratoire chronique fréquente, qui peut être prévenue et traitée § définie par 1. l’existence de symptômes respiratoires chroniques (au moins un parmi toux, expectoration, dyspnée d’effort, infections respiratoires basses répétées ou traînantes) ET 2. une obstruction permanente des voies aériennes = trouble ventilatoire obstructif (TVO) non complètement réversible. A noter et retenir : le diagnostic de BPCO est fondé sur la mise en évidence d’un TVO persistant après prise de bronchodilatateurs (BD). Il requiert donc obligatoirement une spirométrie réalisée à l’état stable avec mesure du volume expiratoire maximal à la première seconde (VEMS) et de la capacité vitale forcée (CVF) avant et après administration de BD. I.1.2. Exacerbation aiguë de BPCO Évènement caractérisé par une augmentation de la dyspnée et/ou de la toux et des expectorations qui s’aggravent sur moins de 14 jours, pouvant s’associer à une tachypnée et/ou une tachycardie, et qui est souvent associé avec une augmentation de l’inflammation locale et systémique en lien avec une infection, la pollution ou une autre agression des voies aériennes. I.1.3. Trouble ventilatoire obstructif (TVO) § Le TVO est défini par un rapport VEMS/CVF < 0,7 (ou < 70%) (figure 1) - ATTENTION PIEGE : le pourcentage obtenu correspond au rapport VEMS mesuré/CVF mesurée (x 100 si exprimé en %). Il ne s’agit pas d’un pourcentage d’une valeur théorique. § Dans le cadre de la BPCO, le TVO est persistant : le rapport VEMS/CVF reste < 0,7 après administration de BD, indépendamment de la variation du VEMS. Rappels sur la réversibilité du TVO § Réversibilité significative d’un TVO : le VEMS augmente après inhalation d’un BD de courte durée d’action ou après une corticothérapie systémique pendant 2 semaines : - de plus de 200 ml par rapport à la valeur initiale - ET de plus de 12% par rapport à la valeur initiale : (VEMS post – VEMS pré)/VEMS pré > 0,12 Une réversibilité significative est évocatrice d’un asthme, mais peut être observée dans la BPCO § Réversibilité complète d’un TVO : normalisation du rapport VEMS/CVF (> 0,7). Une réversibilité complète écarte le diagnostic de BPCO et oriente vers un asthme I.1.4. Entités en lien avec la BPCO La BPCO comprend deux autres entités (atteintes des voies aériennes et atteintes du poumon) si elles sont associées à un TVO. La bronchite chronique • sa définition est purement clinique : toux productive (c’est-à-dire avec expectoration) quotidienne ou quasi-quotidienne durant au moins 3 mois par an et au cours d’au moinsIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

4/22 2 années consécutives. • concerne la moitié des fumeurs environ • peut être associée à la BPCO • une bronchite chronique sans TVO n’entre pas dans la définition de la BPCO L’emphysème § sa définition est anatomopathologique : élargissement anormal et permanent des espaces aériens distaux (au-delà des bronchioles terminales), avec destruction des parois alvéolaires, sans fibrose associée. § on peut le suspecter sur la radiographie de thorax (voir IV.4.1) et l’affirmer sur le scanner thoracique (figure 2) montrant des zones d’hypodensité traduisant une raréfaction du parenchyme pulmonaire. On peut également le suspecter sur les données fonctionnelles respiratoires (distension, altération de la diffusion alvéolo- capillaire). § peut être centro-lobulaire (destruction centrée sur la bronchiole avec préservation des capillaires pulmonaires, à l’origine d’une hypoxémie par inégalité des rapports ventilation/perfusion), pan-lobulaire (destruction parallèle des bronchioles et des capillaires sur l’ensemble du lobule, hypoxémie de repos tardive) et/ou paraseptal (également appelé acinaire distal, de topographie sous-pleurale). § un emphysème sans TVO n’entre pas dans la définition de la BPCO. Figure 1 : homme de 72 ans, tabagisme à 50 paquets-années, le rapport VEMS/CVF pré-BD est mesuré à 42% (< 70%) en pré-BD et à 43% en post-BD. Il y a donc bien un TVO persistant après BD. La réversibilité n’est pas significative : le VEMS gagne 80 mL en valeur absolue et 2% en valeur relative après BD. Le VEMS post-BD est à 54% de la valeur prédite. On peut donc parler de sévérité de grade 2 (modérée) du TVO (tableau 2). On note aussi une altération du transfert du CO et une distension thoracique, compatibles avec la présence d’un emphysème.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

5/22 Figure 2 : de gauche à droite, hémichamp pulmonaire gauche au niveau de la carène d’un poumon normal, d’un emphysème centro-lobulaire, d’un emphysème bulleux I.1.6. Diagnostics différentiels : ASTHME ET DILATATION DES BRONCHES § BPCO et asthme partagent une susceptibilité environnementale respiratoire exagérée, plutôt vis-à-vis du tabac dans la BPCO. Des mécanismes différents mènent, dans l’asthme à des épisodes d’inflammation et de bronchoconstriction, et dans la BPCO à une obstruction bronchique chronique avec altérations fonctionnelles et structurelles de sévérités variables aux niveaux bronchique, bronchiolaire et alvéolaire avec destruction de l'échangeur pouvant évoluer vers l’insuffisance respiratoire chronique. - Cependant l’asthme existe chez les fumeurs et de nombreux asthmatiques fument. - Les deux maladies (asthme et BPCO) peuvent être associées. - Les asthmatiques sévères, même non-fumeurs, ont parfois un trouble ventilatoire obstructif peu/non réversible. - L’asthme doit être évoqué lorsqu'existent une réversibilité très importante de l’obstruction bronchique (augmentation du VEMS de plus de 400 ml), ou des éléments évocateurs d’asthme dans l’histoire clinique. - Importance du contexte clinique dans le diagnostic d’asthme ou de BPCO +++ § Les dilatations des bronches. - Des dilatations des bronches modérées peuvent toutefois être observées chez des patients atteints de BPCO.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

6/22 Tableau 1 – profils comparatifs « caricaturaux » de l’asthme et de la BPCO BPCO Asthme Définition Obstruction bronchique non complètement réversible Obstruction bronchique totalement ou presque totalement réversible Terrain Fumeur, âge > 40ans Adulte jeune, l’exposition allergénique déclenche les symptômes Rhinosinusite chronique Inconstante, peu symptomatique Quasi constante, parfois polypose naso- sinusienne Histoire naturelle Survient vers 40 ans et souvent aggravation progressive pouvant mener à l’insuffisance respiratoire, émaillée d’exacerbations Débute souvent dans l’enfance, symptômes de brève durée variables et réversibles, exacerbations souvent liées à l'absence ou l’arrêt du traitement anti- inflammatoire inhalé Clinique (forme typique) Dyspnée d’effort puis de repos ± bronchite chronique Symptômes variables et réversibles, périodes asymptomatiques fréquentes Imagerie Emphysème (inconstant) Normale le plus souvent EFR TVO permanent. La spirométrie n’est jamais normale. TVO réversible. La spirométrie peut être normale. Hyper-réactivité bronchique I.2. Sévérité de la BPCO La sévérité de la maladie est liée à plusieurs éléments incomplètement associés, justifiant l’utilisation de deux classifications complémentaires dans les recommandations internationales : - La classification GOLD « 1-2-3-4 » porte sur la sévérité fonctionnelle respiratoire jugée sur la sévérité de l’obstruction bronchique selon les altérations du VEMS après bronchodilatateurs ; - La classification GOLD « A-B-E » porte sur la sévérité clinique jugée sur l’importance de la dyspnée d’effort (échelle mMRC) et la fréquence des exacerbations. I.2.1 Sévérité de l’obstruction bronchique (mesurée après administration de BD). Tableau 2 : classification de la sévérité de l’obstruction bronchique dans la BPCO en 4 stades. Le rapport VEMS/CVF est exprimé en valeur absolue ; le VEMS est exprimé en % de la valeur prédite (mesure post BD). TVO sévérité Définition VEMS/CVF post BD < 70% grade GOLD 1 Obstruction bronchique légère VEMS≥80% grade GOLD 2 Obstruction bronchique modérée VEMS 50-79% grade GOLD 3 Obstruction bronchique sévère VEMS 30-49% grade GOLD 4 Obstruction bronchique très sévère VEMS<30%Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

7/22 I.2.2 Sévérité clinique : dyspnée et exacerbations Tableau 3 : Échelle mMRC de la dyspnée Stade 0 : je suis essoufflé uniquement pour un effort important Stade 1 : je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou quand je monte une pente légère Stade 2 : je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m'arrêter quand je marche à mon rythme à plat Stade 3 : je m'arrête pour respirer après 90 mètres ou après quelques minutes à plat Stade 4 : je suis trop essoufflé pour quitter ma maison ou je suis essoufflé rien qu’à m’habiller La fréquence et la gravité des exacerbations : • La survenue de plus de 2 exacerbations par an, et/ou la survenue d’au moins une exacerbation grave (c’est à dire nécessitant une hospitalisation) définissent le phénotype exacerbateur fréquent • Ce phénotype est un facteur de mauvais pronostic et fait classer le patient en groupe E. • L’absence d’hospitalisation avec au maximum une exacerbation par an fait classer le patient en groupe A ou B, selon que la dyspnée est mMRC 0/1 ou ≥2 Tableau 4 : classification de la sévérité clinique A : faible risque d’exacerbations, peu de symptômes B : faible risque d’exacerbations, symptômes significatifs E : à risque d’exacerbation Les classes C et D ont été abandonnées et réunies en une seule, « E » Groupes Exacerbations ≥ 2 / an ou ≥ 1 / an avec hospitalisation E (anciennement C et D) 0 ou 1 / an sans hospitalisation A B mMRC<2 mMRC≥2 Dyspnée d’effort I.2.3 Les comorbidités (cf IV.4.6) Elles participent au pronostic.Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

8/22 II. ÉPIDÉMIOLOGIE II.1. Épidémiologie descriptive Problème de santé publique majeur alors que cette maladie est méconnue du grand public et de nombreux professionnels de santé. En France, la BPCO concerne 5-10% de la population des plus de 45 ans soit entre 2,5 et 3,5 millions de sujets. En 2022, plus de 18 000 décès en France étaient liés à la BPCO. Dans le monde, la BPCO est la 4ème cause de mortalité. Sa prévalence est en augmentation et devrait être la 3ème cause de mortalité d’ici 2030. II.2. Épidémiologie analytique II.2.1. Facteurs de risque environnementaux § Le tabac est de loin le principal facteur de risque de la BPCO (> 80% des patients atteints de BPCO en France sont fumeurs). § L’exposition à des aérocontaminants d’origine professionnelle est incriminée dans au moins 15% des BPCO (cf. tableaux de reconnaissance des BPCO professionnelles - item 182) § La pollution domestique (fumées de combustion de la biomasse pour le chauffage ou la cuisine dans des locaux mal ventilés) est un facteur de risque dans les pays émergents. § L’usage du cannabis – associé au tabagisme- est également un facteur de risque de BPCO et d’emphysème § Le rôle de la cigarette électronique en tant que facteur de risque de BPCO est suspecté et fait l’objet d’études. § La pollution atmosphérique particulaire joue un rôle dans le déclenchement d’exacerbations. II.2.2. Facteurs génétiques § Déficit en alpha-1 antitrypsine. L’emphysème pan-lobulaire qui résulte du déficit en alpha-1 antitrypsine est d’autant plus fréquent, précoce et grave qu’il existe un tabagisme actif associé. II.2.3. Evènements du début de la vie altérant du développement broncho-pulmonaire § Prématurité, petit poids de naissance § Infections respiratoires de la petite enfance § Tabagisme passif, tabagisme actif débuté très précocement § Asthme non controlé. II.2.4. Infections § Infections respiratoires basses de la petite enfance (cf supra) § Tuberculose § Infections par le VIH (mécanisme incertain).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

9/22 III. HISTOIRE NATURELLE ET PRONOSTIC La BPCO résulte de différentes trajectoires de la fonction respiratoire : - déclin accéléré de la fonction respiratoire (VEMS), que seul l’arrêt de l’exposition aux facteurs de risque (tabac avant tout) peut modifier (ce qui a été perdu n’est pas regagné, mais la vitesse du déclin ralentit pour retrouver son rythme physiologique, ce qui est bénéfique quel que soit le stade de la maladie) - et/ou croissance pulmonaire insuffisante entre 0 et 20 ans (fig 3). Figure 3 : évolution de la fonction respiratoire avec l’âge en quatre trajectoires, en fonction de la vitesse de déclin du VEMS à partir de sa valeur maximale atteinte à l’âge de 20 ans environ, et du niveau par rapport à la normale de ce VEMS maximal : un VEMS maximal inférieur à la normale traduit un développement pulmonaire anormal (évènements du début de la vie, voir texte) qui prédispose à l’apparition plus précoce d’un TVO à l’âge adulte. La sévérité du TVO appréciée par le VEMS post BD fait de cette mesure simple un facteur pronostique important. La distension et l’altération de la diffusion alvéolo-capillaire, liées à un emphysème associé, sont également des facteurs pronostiques. D'autres paramètres sont également fortement prédictifs de la mortalité liée à la BPCO : l’intensité de la dyspnée d’effort, la dénutrition, les comorbidités, les exacerbations et la capacité à l'exercice. L’index BODE qui est un score composite associant Body mass index (IMC), Obstruction (VEMS), Dyspnea (mMRC) et Exercice (test de marche de 6 minutes) permet de préciser le pronostic à moyen terme de la maladie. L’évolution de la BPCO est marquée par : § Un déclin accéléré de la fonction respiratoire chez un grand nombre de malades. On pourrait parler de vieillissement prématuré (le déclin étant physiologique). § Des exacerbations pouvant mettre en jeu le pronostic vital et majorant le déclin de la fonction respiratoire. § Un handicap respiratoire avec réduction des activités quotidiennes et altération de laIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

10/22 qualité de vie. § Un risque d’évolution vers l’insuffisance respiratoire chronique pouvant s'accompagner d’hypertension pulmonaire. Les trois principales causes de mortalités chez les sujets souffrant de BPCO sont § les accidents ischémiques (cardiaques et neurologiques) § le cancer bronchique § l’insuffisance respiratoire aiguë. IV. DIAGNOSTIC ET ÉVALUATION Le diagnostic de BPCO § est évoqué sur la présentation clinique (facteurs de risque, symptômes et signes physiques) ; § est confirmé par la spirométrie avec test de réversibilité ; La sévérité et le pronostic de la BPCO sont appréciés sur § les EFR § les symptômes cliniques (dyspnée, exacerbations) § les comorbidités et § l’utilisation de scores composites. IV.1. Signes fonctionnels • Dyspnée d’effort § à rechercher chez tout fumeur § survient initialement pour des efforts importants puis des efforts de moins en moins importants § fréquemment sous-estimée par le patient § doit être évaluée au moyen d’échelles comme celle du mMRC (tableau 3) • Toux ± expectoration IV.2. Signes physiques Le piège : Ils sont absents pendant des années ou limités à des râles bronchiques (ronchi). Puis (souvent après l’apparition du TVO) : § Des signes physiques de distension, obstruction et/ou de dysfonction diaphragmatique (voir https://semiologiepneumologique.com) § Et à l’auscultation une diminution du murmure vésiculaire, et/ou des ronchi et/ou des sibilants Et en cas d’IRC associée (voir item 208), apparaissent les signes d’hypercapnie, d’hypertension pulmonaire, de dysfonction cardiaque droite. IV.3. Exploration fonctionnelle respiratoireIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

11/22 La spirométrie – réalisée en dehors d’une exacerbation, c’est à dire en état stable - permet le diagnostic de certitude, aide au diagnostic différentiel avec un asthme, évalue la sévérité, participe aux choix thérapeutiques et à l’appréciation du pronostic. IV.3.1 La spirométrie identifient un TVO persistant après bronchodilatateurs (cf définition): § la diagnostic d’un TVO est défini par VEMS/CVF < 0,7 (70%) ATTENTION PIEGE : le pourcentage obtenu correspond au rapport (VEMS mesuré/CVF mesurée) x 100. Il ne s’agit pas d’un pourcentage d’une valeur théorique § la sévérité du TVO est appréciée en fonction de la valeur du VEMS post-BD (cf. score de GOLD et tableau 2). IV.3.2 La pléthysmographie Elle permet de mesurer les volumes pulmonaires non mobilisables, et donc le volume résiduel (VR) et la capacité pulmonaire totale (CPT). La distension pulmonaire, souvent associée au TVO est définie par une augmentation de la CPT (> 120%) avec un rapport VR/CPT > 30 %. IV.3.3. Tests pharmacodynamiques Ils permettent d’évaluer la réversibilité du TVO (cf § I.1) et de faire le diagnostic différentiel avec un asthme § Test aux bronchodilatateurs : la réversibilité est étudiée en réalisant une première spirométrie avant l’administration de BD d’action rapide puis une 2ème spirométrie 10- 15 minutes après. On aura ainsi la valeur du "VEMS pré BD" et celle du "VEMS post BD" § Test aux corticoïdes : on peut en cas de doute clinique persistant sur le diagnostic d’asthme (absence de réversibilité complète) étudier la réversibilité après une corticothérapie systémique (prednisone = 0,5 mg/kg/j, pendant 15 jours), l’asthme étant avant tout une maladie inflammatoire (cf plus haut) et corticosensible. IV.3.4. Transfert du CO La mesure de la capacité de transfert du monoxyde de carbone (qui reflète la surface d’échanges gazeux disponible) permet d’évaluer la destruction des capillaires pulmonaires, reflet de la destruction alvéolaire. On considère comme pathologique toute valeur de DLCO (ou TLCO) < 70% de la valeur prédite. IV.3.5. Gaz du sang La mesure des gaz du sang artériel est indiquée à la recherche d’une insuffisance respiratoire chronique. IV.3.6. Épreuve d’exercice Il en existe 2 grands types : - maximale incluant une mesure de la consommation d’O2 à l’effort (VO2max). Indiquée dans différentes situations : en cas de dyspnée sévère contrastant avec des EFR peu perturbées pour préciser le mécanisme de la dyspnée ou bien avant réadaptation respiratoire pour s’assurer de l’absence de contre-indications cardiaques ou respiratoires et déterminer les modalités du réentrainement à l’effort. - sous maximale (test de marche de 6 minutes), utilisée dans le suivi de la BPCO. Il existe des valeurs normales selon l’âge, le sexe et la taille, mais il est utile de savoir que l’on marche environ 500 m en 6 minutes de marche rapide (5 km/h).Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

12/22 IV.4. Imagerie et biologie IV.4.1. Radiographie La radiographie thoracique n’a pas d’intérêt dans le diagnostic positif de la BPCO ; elle peut montrer : § une distension thoracique : - aplatissement des coupoles diaphragmatiques (de profil), - augmentation des espaces clairs rétro-sternal et rétro-cardiaque (de profil), - augmentation du diamètre thoracique antéro-postérieur = thorax en tonneau (de profil), - horizontalisation des côtes (de face). § une hyperclarté pulmonaire, qui traduit une diminution de la vascularisation (de face). Figure 4 : homme de 68 ans, ancien fumeur (60 paquets-années), BPCO avec TVO sévère, grande distension : diaphragme aplati, augmentation des espaces clairs rétro- sternal et rétro-cardiaque, thorax en tonneau, tassement vertébral avec corps vertébral triangulaire sur le profil. La radiographie thoracique peut faire suspecter une cardiopathie associée ou un carcinome bronchique mais elle ne constitue pas un outil pertinent de dépistage du cancer bronchique. IV.4.2. Tomodensitométrie (figure 2) La tomodensitométrie n’est pas systématique dans le bilan d’une BPCO, mais elle apporte plus d’information que la radiographie de thorax. Elle peut être indiquée lors du bilan initial. Elle permet : • une caractérisation morphologique (emphysème centro-lobulaire, paraseptal ou panlobulaire et/ou atteinte bronchique et bronchiolaire), • la recherche de bronchectasies,Il a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

13/22 • le dépistage du cancer broncho-pulmonaire, • d’identifier des calcifications des artères coronaires devant faire rechercher une coronaropathie si non connue antérieurement. IV.4.3. Évaluation cardiaque Elle doit être proposée largement, car les comorbidités cardio-vasculaires sont fréquentes. Electrocardiogramme notamment à la recherche de signes droits (voir cardiologie). Échographie cardiaque, recherche chez les sujets hypoxémiques ou très dyspnéiques : § des signes évoquant une hypertension pulmonaire, § ou une cardiopathie gauche associée. IV.4.4. La NFS § recherche une polyglobulie réactionnelle à l’hypoxémie § ou au contraire anémie (comorbidité fréquente) susceptible d’aggraver la dyspnée. IV.4.5. Le dosage d’alpha-1 antitrypsine § recommandé chez tout patient atteint de BPCO IV.4.6. Bilan des comorbidités Les comorbidités sont des affections coexistant fréquemment avec la BPCO sans préjuger d’un lien causal : 1. affections cardio-vasculaires, 2. cancer bronchique, 3. dénutrition/obésité, 4. dysfonction/déconditionnement musculaire squelettique, 5. anémie, 6. anxiété/dépression, 7. ostéoporose. Elles doivent être recherchées et prises en charge chez tout patient atteint de BPCO. A l’inverse, la présence de diverses anomalies cardio-vasculaires, d’une dénutrition ou d’un déconditionnement musculaire squelettique chez un fumeur doivent faire rechercher une BPCO. V. TRAITEMENT Les objectifs du traitement de la BPCO sont les suivants : § Diminuer les handicaps : améliorer la dyspnée, la capacité d’exercice et la qualité de vie § Réduire les risques futurs : - d’exacerbations et leur gravité (et d’hospitalisations, notamment en réanimation) - de mortalité - de déclin de la fonction respiratoire (suivi de la fonction respiratoire) - d’évolution vers l'insuffisance respiratoire chronique (item 208) Le sevrage total et définitif du tabac est la seule mesure qui modifie de façon certaine l’histoireIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009

14/22 naturelle de la maladie (cf item 75). Les indications médicamenteuses sont résumées dans la figure 5. Elles dépendent des symptômes (dyspnée) et de la survenue d’exacerbations, indépendamment de la sévérité de l’obstruction bronchique. Principe général du traitement médicamenteux dans la BPCO § le traitement débute par un bronchodilatateur puis § bi-thérapie § puis éventuellement tri-thérapie Figure 5 : indications des différents traitements médicamenteux. Flèches noires descendantes : majoration thérapeutique en cas d’effet insuffisant Flèches grises montantes : décroissance / switch thérapeutique en cas d’effets indésirables des corticostéroïdes inhalés (pneumonie), en l’absence d’exacerbation dans l’historique (mauvaise indication initiale), ou en l’absence d’exacerbation dans l’année ET éosinophiles < 300/mm3. _ _ _ _ _ _ _ 1 ≥2 exacerbations modérées ou ≥ 1 exacerbation sévère (hospitalisation) dans l’année précédente 2 option : le choix entre une association de deux bronchodilatateurs longue durée d’action et une association corticostéroïde inhalé + β 2 longue action peut tenir compte desIl a été diffusé exclusivement et gratuitement sur le forum © SBA-MEDECINE, pour plus des livres médicaux gratuits, préparation ECNi R2C,.... visitez: www.sba-medecine.com depuis 2009